简介:目的观察尿激酶对急性心肌梗死(AMI)患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶(CK)和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组(53例)和试验组(69例),所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率(ST段在用药后降低的与用药之前的比值)的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异(P〈0.01);经治疗后5d,两组血压差异不明显(P〉0.05),试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异(P〉0.05),而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异(P〈0.05),试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。
简介:目的:探讨一氧化氮(N0)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化,及其与心功能的相互关系。方法:选取CHF患者60例及正常人30例,检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数(LVEF),进行组问比较及相关分析。结果:(1)CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而LVEF水平相反(P〈0.01);(2)随着心功能减退,NO、AngⅡ水平逐渐升高(P〈0.01或〈0.05);(3)收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义(P〉0.05);(4)LVEF与NO、AngⅡ呈负相关(r=-0.415,-0.544,P〈0.01)。结论:NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。
简介:目的分析国际通用的帕金森病(PD)调查问卷在帕金森高危人群筛查中的敏感性及特异性。方法对2326例被调查者分别采用2种方法,即国际通用的9个问题PD调查问卷(筛查方法一)及结合PD主要的4个非运动症状[(NMS)筛查方法二]与相关既往病史进行筛查,分析问卷在PD高危人群筛查中的敏感性及特异性。确诊PD患者44例(PD组),非PD者2282例(非PD组)。结果2326例采用筛查方法一共筛出高危人群374例,占总人数的16.08%。筛查方法二共筛出高危人群188例,占总人数的8.08%,患病率为1.89%。最终临床诊断PD44例,其中39例筛查方法一筛出的高危人群,42例筛查方法二筛出的高危人群。筛查方法一敏感性为88.64%,特异性为85.32%;筛查方法二敏感性为95.45%,特异性93.60%,2种筛查方法特异性比较,差异有统计学意义(P=0.000),而敏感性比较差异无统计学意义(P〉0.05)。筛查方法二筛出的高危人群与非高危人群NMS比较,2者在嗅觉下降、快速眼动睡眠行为障碍及抑郁焦虑方面有显著差异(P=0.000)。结论筛查方法二的特异性较筛查方法一更高,但敏感性的提高不显著,筛查方法二可进一步提高对PD高危人群的筛查效率。
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:目的:评价颈动脉血管成形术和颈动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄的近期临床疗效和安全性。方法:电子检索中国学术期刊网全文数据库(1996—2006年)、MEDLINE(1996—2006年)和Cochrane图书馆(2006年12月前已发表的文献和已注册但未发表的临床试验),并与研究者取得联系获得更多的相关研究资料。纳入比较颈动脉血管成形术和内膜切除术治疗颈动脉狭窄的随机对照试验,比较两种治疗方法术后30d内卒中发生率和卒中与死亡的联合发生率。以卒中发生率作为疗效评价指标,以卒中和死亡的联合发生率作为安全性评价指标。2名评价员独立检索和提取资料,对纳入试验的方法学质量进行评价,数据采用RevMan4.2.10版软件进行统计分析。结果:在术后30d内的卒中发生率方面,共纳入7项临床试验的2747例患者,其中颈动脉血管成形术组1381例,颈动脉内膜切除术组1366例。在术后30d的卒中和死亡的联合发生率方面,纳入8项临床试验,共2966例患者,其中颈动脉血管成形术组1488例,颈动脉内膜切除术组1478例。Meta分析结果显示,在术后30d内的卒中发生率方面,颈动脉血管成形术略高于颈动脉内膜切除术(OR:1.44;95%CI:1.05~1.97,Z=2.28,P=0.02);在术后30d内卒中和死亡的联合发生率方面,颈动脉血管成形术与颈动脉内膜切除术间差异无统计学意义(OR:1.50;95%CI:0.89~2.52,Z=1.51,P=0.13)。结论:现有临床研究资料显示,在目前的技术条件下,颈动脉血管成形术在治疗颈动脉狭窄的近期疗效方面未显示优于内膜切除术;而在治疗的安全性方面,两者间差异无统计学意义。
简介:目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1mRNA表达升高,并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用?
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。
简介:目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者HDL-C亚型和TG水平的影响。方法选取急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者120例,随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组给予普罗布考500mg,2次/d;阿托伐他汀20mg,1次/晚;对照组给予阿托伐他汀20mg,1次/晚。2组均常规使用硝酸酯类和抗血小板药物。治疗前及治疗3个月后分别检测TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL2、HDL3。结果与治疗前比较,治疗3个月后,2组患者TG、TC、LDL-C均有下降(P〈0.05),治疗组下降更为明显(P〈0.01),治疗组患者HDL-C和HDL2明显下降,HDL3、HDL3/HDL-C明显升高(P〈0.05),对照组HDL-C明显升高(P〈0.05)。与对照组治疗后比较,治疗组TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL2明显下降(P〈0.05),HDL2、HDL3/HDL-C明显升高(P〈0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病,可更好降低TG、TC、LDL—C,虽然同时HDL—C总量有所下降,但逆向转运TC能力更强的HDL3却增加。
简介:目的观察静脉注射米力农对住院急性心力衰竭综合征(AHFS)患者血流动力学和心功能的影响。方法选择2015年9月~2017年3月于北京市石景山医院住院的120例AHFS患者,入院48h内进行肺动脉导管监测。研究对象在常规治疗基础上,随机分为4组:0.5μg米力农(低剂量组)、1.0μg米力农(中剂量组)、1.5μg米力农(高剂量组)和安慰剂组,每组30例,通过生理盐水配成不同剂量米力农(鲁南贝特制药有限公司;规格:5ml:5mg×2支),安慰剂组给予生理盐水。米力农或生理盐水通过输液泵静脉注射,速率为100ml/h,持续时间为6h。然后观察所有研究对象米力农治疗前后的肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、平均右心房压(RAP)和每搏功指数(SWI)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)。结果120例研究对象,其中男性105例,平均年龄是(55±11)岁。四组患者组间在性别、年龄、病因、基线血流动力学及心功能无统计学差异(P>0.05)。治疗结束后,安慰剂组PCWP变化是0.0mmHg;低剂量组变化-3.2mmHg,中剂量组变化-3.3mmHg,高剂量组变化-4.7mmHg。与安慰剂组相比,米力农各组PCWP均显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05),并呈剂量依赖性。治疗后中剂量组和高剂量组收缩压明显增高,而且高剂量组高于中剂量组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与安慰剂组比较,所有剂量米力农组患者心率均降低,并呈剂量依赖性(P均<0.05)。与安慰剂组比较,高剂量组患者CI增加,差异有统计学意义(P<0.05)。中剂量组患者LVESV降低明显高于安慰剂组(P=0.03)。而低剂量和高剂量组平均变化与安慰组相比较均无统计学差异(P>0.05)。高剂量组治疗后LVEDV降低明显高于安慰剂组(P=0.02)。而低剂量和中剂量�
简介:目的探讨心率变异(HRV)、血压昼夜节律及负荷值与高血压病(EH)颈动脉粥样硬化的关系。方法用动态心电(DCG)观察HRV,用动态血压(ABPM)观察血压昼夜节律及血压负荷值,用二维实时显像结合彩色双功多普勒超声检查,检测EH患者颈动脉粥样硬化病变程度和血流受阻程度。结果24h的HRV、血压昼夜节律及血压负荷值在EH之A、B2组与正常对照组(C组)比较,均有统计学显著差异,P<0.01。而A、B2组间无统计学显著性差异(P>0.05)。结论HRV降低、血压昼夜节律消失及血压负荷值明显增高将使心脑大中血管内膜长期处于高负荷压力下,与EH病期发展和颈动脉扩大及颈动脉粥样硬化斑块的发生率密切相关。
简介:目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素10(IL-10)水平的变化及其临床意义。方法:ACS患者48例,其中急性心肌梗塞(AMI)17例,不稳定性心绞痛(UAP)31例,稳定性心绞痛(SAP)18例,健康对照者20例,以免疫散射比浊法测定hsCRP,酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平,ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果:ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者(P〈0.05);ACS患者hscRP/IL-10比值(hsCRP/IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标)明显高于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),AMI患者的高于UAP患者,UAP的又高于SAP(P均〈0.01);ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关(r=-0.52,P〈0.01),hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论:ACS患者血清hsCRP水平升高,IL-10水平降低,二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。
简介:目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周;烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸(200mg·kg-1·d-1)6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2mRNA表达显著增加(均P<0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P<0.01)。结论主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2mRNA表达也显著减少。
简介:目的探讨影响冠状动脉介入术(PCI)预后的危险因素,以及冠状动脉介入术患者基因多态性与其血小板聚集率和临床预后的关联性。方法选冠状动脉介入术患者362例,进行冠状动脉介入术后测血小板聚集率(PAR),通过受试者工作曲线预测术后主要心血管事件(MACE)发生的最佳PAR值。将所有受试者分成HPPR组(PAR≥44.5%)和对照组(PAR〈44.5%),使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术(PCR—RFLP)测CYP2C19基因681(G/A)位点的基因型和等位基因,分析患者CYP2C19(681G/A)基因型、等位基因及患者MACE。结果HPPR组患者CYP2C19(681AA)基因型(GC:x2=35.46,GA:x2=11.78,AA:x2=14.41;P〈0.05)高于对照组,其携带681A等位基因频率亦高于对照组(G:x2=29.32,A:x2=25.05;P〈0.05),差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,携带CYP2C19(681A)基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子。结论ACS患者CYP2C19基因68(G/A)位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性。ACS患者CYP2C19基因突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性,并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。
简介:目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(L-8)和肿瘤坏死因子(TNF)含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量,观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为(163.41±64.18)pg/ml、(0.41±0.11)ng/ml、(2.54±0.63)ng/ral,41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为(97.05±27.29)pg/ml、(0.34±0.16)ng/ml、(1.86±0.33)ng/ml,两组间差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显,炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。