简介：AIM:ToinvestigateFusobacteriumnucleatum（F.nucleatum）abundanceincolorectalcancer（CRC）tissuesanditsassociationwithCRCinvasivenessinChinesepatients.METHODS:Theresectedcancerandadjacentnormaltissues（10cmbeyondcancermargins）from101consecutivepatientswithCRCwerecollected.Fluorescentquantitativepolymerasechainreaction（FQ-PCR）wasappliedtodetectF.nucleatuminCRCandnormaltissues.ThedifferenceofF.nucleatumabundancebetweencancerandnormaltissuesandtherelationshipofF.nucleatumabundancewithclinicalvariableswereevaluated.Fluorescenceinsituhybridization（FISH）analysiswasperformedon22CRCtissueswiththehighestF.nucleatumabundancebyFQ-PCRtestingtoconfirmFQ-PCRresults.RESULTS:ThemedianabundanceofF.nucleatuminCRCtissues[0.242（0.178-0.276）]wassignificantlyhigherthanthatinnormalcontrols[0.050（0.023-0.067）]（P<0.001）.F.nucleatumwasover-representedin88/101（87.1%）CRCsamples.TheabundanceofF.nucleatumdeterminedby2-ΔCTwassignificantlygreaterintumorsamples[0.242（0.178,0.276）]thaninnormalcontrols[0.050（0.023,0.067）]（P<0.001）.Thefrequencyofpatientswithlymphnodemetastaseswashigherintheover-abundancegroup[52/88（59.1%）]thanintheunder-abundancegroup[0/13（0%）]（P<0.005）.NosignificantassociationofF.nucleatumwithotherclinico-pathologicalvariableswasobserved（P>0.05）.FISHanalysisalsofoundmoreF.nucleatuminCRCthaninnormaltissues(mediannumber6,25th3,75th10vs2,25th1,75th5)（P<0.01）.CONCLUSION:F.nucleatumwasenrichedinCRCtissuesandassociatedwithCRCdevelopmentandmetastasis.

简介：脱发areata是头发滤泡的疾病，与支持自体免疫的病原学的充分证据。脱发areata经常与象干癣和地衣planus那样的皮肤表明与调停免疫者的疾病被联系，或没有象自体免疫的甲状腺炎和自发的thrombocytopenic紫癜病那样的皮肤表明。Helicobacterpylori(H。pylori)感染在约50%世界人口是在场的并且包括自体免疫的甲状腺炎，自发的thrombocytopenic紫癜病，和干癣与许多调停免疫者的额外消化的混乱被联系了。有头皮和胡子的脱发areata的8瞬间历史的一个43年的老人的一个盒子被介绍。病人被一个皮肤学家正在对待并且有精神病学的支持，没有任何改进。他有消化不良的历史，脲呼吸测试证实了H。pylori感染。病人在H以后从脱发areata走进宽恕。pylori根除。如果如此的一个协会被为这个目的设计的流行病学的研究证实，新治疗学的选择能为这些病人是可得到的，特别在区域在哪儿有H的感染。pylori是高度流行的。

简介：瞄准：调查在表皮的生长之间的协会因素(EGF)+61A/G多型性和危险性到胃的癌症，通过代表性的研究。方法：聚合酶链反应resctriction碎片lenght多型性分析与胃的损害在207个病人习惯于遗传型EGF+61(有胃的腺癌的162个病人，45与萎缩或肠的组织变形)并且984控制。所有题目是白种人。结果：遗传型分发为GG是23.5%，76.5%为在控制的GA/AA组织，18.4%为GG并且68.6%为在有胃的损害的全部组的GA/AA并且17.9%为GG并且82.1%为在有胃的腺癌的组的GA/AA。没有统计上重要的协会为得胃的癌症在EGF+61变体和风险之间被发现[机会比率(或)=1.41，95%信心间隔(CI)：0.90-2.21，P=0.116]。然而，由性的个人的层化表明带A等位基因(EGF+61A/G或AA)的男性为作为与GG同型结合的男性相比得胃的癌症有增加的风险(或=1.55，95%CI：1.05-2.28，P=0.021)。结论：在摘要，我们发现是为EGF+61的A搬运人的男性为得胃的癌症有增加的风险。这结果可以被女人们分泌的建议比男人解释不太胃的酸。

简介：瞄准：在正常检测易碎的组氨酸三个一组(FHIT)的表示，并且分析它的关系，织物CRC，和联系apoptosis的蛋白质展示clinicopathological渲染表面的织物，渲染表面的腺瘤并且渲染表面的癌症(CRC)(Bcl-2，Bax，survivin)并且在颜色的apoptosis表面的癌症。方法：FHITmRNA分析被嵌套的反向的抄写聚合酶执行链反应(RT-PCR)试金。织物微数组(TMA)被建立在80个CRC织物标本检测FHIT，Bcl-2，Bax和survivin基因的表示，16在象控制的时间的一样的时期期间渲染表面的腺瘤织物标本和16个痔(PPH)织物标本。Citrate-microwave-SP被用作免疫组织化学的方法。在clinicopathological因素之间的关系，例如区别，等级和5年的幸存率被观察。TUNEL试金被用来在80个CRC织物标本检测apoptosis索引。结果：十(38.5%)从26，CRC织物标本表示了异常FHIT抄本，任何一个都没在匹配的正常织物异常FHIT抄本被观察并且由嵌套的RT-PCR渲染表面的腺瘤织物试金。在正常的FHIT基因表示的积极的率渲染表面的织物，渲染表面的腺瘤和癌织物分别地是93.75%，68.75%和46.25%。病人的Clinicopathological分析证明减少的FHIT基因表示没与年龄，性别，浆液CEA层次，肿瘤地点和尺寸被联系，组织学的分类。然而，FHIT的表示与等级，病理学的阶段，淋巴节点转移和5年的幸存在操作以后评估的区别被相关。在CRC织物的联系apoptosis的蛋白质(Bax，Bcl-2和survivin)的积极的率分别地是72.50%，51.25%和77.50%。在CRC织物的这些联系apoptosis的蛋白质的表示与FHIT的表示被相关。在FHIT否定肿瘤的吝啬的apoptosis索引在FHIT积极肿瘤是比那显著地低的(5.41+/-0.23对0.56+/-0.10，P<0.01)。结论：FHIT基因在apoptosis的规定起一个重要作用，减少的FHIT表示在肤色的开始和前进起一�

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationbetweenendogenousgeneexpressionandgrowthregulationincludingproliferationandapoptosisinducedbytransforminggrowthfactor-β1(TGF-β1)inhumangastriccancer(GC)cells.METHODS:Reversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)wasperformedtodetectthemaincomponentsoftheTGF-β1/SmadssignalpathwayinhumanpoorlydifferentiatedGCcelllineBGC-823.LocalizationofSmadproteinswasalsodeterminedusingimmunofluorescence.Then,theBGC-823cellswereculturedinthepresenceorabsenceofTGF-β1(10ng/mL)for24and48h,andtheeffectsofTGF-β1onproliferationandapoptosisweremeasuredbycellgrowthcurveandflowcytometry(FCM)analysis.TheultrastructuralfeaturesofBGC-823cellswithorwithoutTGF-β1treatmentwereobservedundertransmissionelectronmicroscope.Theapoptoticcellswerevisualizedbymeansoftheterminaldeoxynucleotidyltransferase(TdT)-mediateddTUPinsitunickend-labeling(TUNEL)method.Meanwhile,theexpressionlevelsofendogenousp15,p21andSmad7mRNAandthecorrespondingproteinsinthecellsweredetectedat1,2and3haftercultureinthepresenceorabsenceofTGF-β1(10ng/mL)bysemi-quantitativeRT-PCRandWesternblot,respectively.RESULTS:TheTGF-β1/SmadsignalingwasfoundtobeintactandfunctionalinBGC-823cells.ThegrowthcurverevealedthemostevidentinhibitionofcellproliferationbyTGF-β1at48h,andFCMassayshowedG1arrestaccompaniedwithapoptosisinducedbyTGF-β1.ThetypicalmorphologicalchangesofapoptosiswereobservedincellsexposedtoTGF-β1.Theapoptosisindex(AI)inTGF-β1-treatedcellswassignificantlyhigherthanthatintheuntreatedcontrols(10.7±1.3%vs0.32±0.06%,P＜0.01).Thelevelsofp15,p21andSmad7mRNAandcorrespondingproteinsincellsweresignificantlyup-regulatedat1h,butgraduallyreturnedtobasallevelsat3hfollowingTGF-β1(10ng/mL)treatment.CONCLUSION:TGF-β1affectsbothproliferationandapoptosisofGCcellsth