简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：目的研究脂膜微囊（LCM）靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型，成瘤大鼠分为两组：单次注射LCM组，多次连续注射LCM组，处死后获取大鼠脑组织标本，进行常规HE染色、油红O染色，荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点．取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集，且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现，LCM主要聚集于肿瘤区，且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现，LCM先结合于细胞表面，随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点，其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关，还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。

简介：目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6（ESAT-6）和干扰素-γ检表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎（21例）、非结核性脑膜炎颅内感染（28例）和正常对照者（32例）脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检平均表达水平分别为4．46pg／ml[（2．20～10．55）pg／ml]和34．86ng／L[（25．62．241．71）ng／L]，均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[（1．18±0．49）pg／ml、（12．00±3．37）ng／L]和正常对照组[（1．05±0．47）pg／ml、（14．58±3．46）ng／L]，差异具有统计学意义（H=35．695，P=0．000；H=31．560，P=0．000）。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义（t=1．226，P=0．226；t=0．060，P=O．952）。Spearman秩相关分析显示，结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ检水平呈正相关（n=1．000，P=0．000）。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者，检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断，且两项指标之间具有一定相关性。

简介：目的研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6胶质瘤细胞系Ku70蛋白表达的影响，探讨放射治疗过程中基因增敏的新途径。方法以穿梭质粒为基础，构建重组腺病毒Ad—Ku70shRNA载体，扩增并鉴定其病毒滴度。然后转染至C6鼠脑胶质瘤细胞中，应用WestemBlot及免疫荧光观察其Ku70蛋白的表达情况，研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6细胞Ku70表达的抑制效果。结果成功构建并扩增Ad—Ku70shRNA重组腺病毒，感染C6胶质瘤细胞后Ku70的表达明显降低。结论Ad—Ku70shRNA重组腺病毒载体可以明显降低C6胶质瘤细胞Ku70的表达。该结果为放射治疗基因增敏研究提供了有利的工具。

简介：目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）水平与颈动脉内中膜厚度（IMT）的关系。方法以64例ACI患者作为ACI组。30例健康体检者为正常对照组，利用放射免疫法（RIA）和酶联吸附法（ELISA）分别测定其血清IL-6和IL-18水平．分别测量其颈动脉内中膜厚度（IMT）值并分为IMT〈1．0mm和IMT≥1．0mm两个亚组。结果ACI组中IMT≥1．0mm者IL-6、IL-18含量与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05），与IMT〈1．0mm者相比差异亦有统计学意义（P〈0．05）。ACI组中IMT≥1．0mm者IMT与IL-18水平呈明显正相关（r=0．549，P=0．001），与IL-6水平无明显相关性（P〉0．05）。结论ACI患者IMT增厚者血清IL-6、IL-18水平也升高。

简介：目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值（50%PWT）。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白（GFAP）在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛（1-14d）;且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。

简介：目的探讨发病6-9h动脉溶栓治疗对美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）〈5分的急性缺血性卒中患者的治疗效果。方法回顾86例发病距接受治疗的时间6-9h的急性缺血性卒中（NIHSS〈5分）患者资料,比较选择性尿激酶动脉溶栓和口服阿司匹林2种治疗方法的发病7d和90d效果。结果与口服阿司匹林组相比,选择性动脉溶栓组患者发病7d的Barthel指数（Barthelindex,BI）较对照组明显改善（81.3±7.9vs54.5±9.3,P=0.034）,改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分〈3分的患者比例明显增加（88.4%vs48.8%,P=0.028）;但在90d后,两组患者的BI及mRS之间没有显著差异。结论对急性轻型缺血性卒中6-9h积极的动脉尿激酶溶栓治疗可以促进患者的早期恢复。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：ThepresentstudyestablishedachronicexperimentalautoimmuneencephalomyelitismodelinC57BL/6miceinducedbymyelinoligodendrocyteglycoproteinpeptidesandcompleteFreund'sadjuvant.Onsetlatencywas12days,withanincidencerateof100%.Neuropathologicalcharacteristicsincludedperivascularinflammatorycellinfiltration,demyelination,neuronaldegeneration,andaxonaldamagewithincerebralandmyelicwhitematter.Electronmicroscopyrevealedswollenmitochondria,completeorgandisappearance,andfusedorbrokenmyelinsheathstructure,whichwereaccompaniedbymyelinsheathreconstruction.Moreover,axonaldamagewasnotconsistentwithdemyelinationdistribution,andseverityofaxonaldamagedidnotcorrelatewithdemyelination.Resultssuggestedthataxonaldamageinanexperimentalautoimmuneencephalomyelitismodelisnotsecondarytoinflammatorydemyelination.

简介：

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：

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简介：目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白（highsensitiveC-reactiveprotein，hs--CRP）及白介素--6（interleukin-6，IL-6）水平的动态变化规律，探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例，正常对照组40例，比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异，分析其动态变化规律；按照基线美国国立卫生研究院卒中量表（nationalinstitutesofhealthstrokescale，NIHSS）评分将患者分为轻型组（n=15）和重型组（n=32），比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平；并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义，6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高（均P≤0.01）。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组（均P〈0．01）。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组（P=0．046，0．012，0．030，O．007，0．041）；重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组（P=0．002，0．001，0．006，0．026，0．043）。不同预后组之间血浆hs--CP．P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高，且与临床严重程度有关。

简介：尊敬的各位同道：您好!第11届东方脑血管病介入治疗大会（OCIN）暨第8届国际脑血管病论坛及世界颅内支架大会（ICS）、第6届东亚神经介入治疗大会（EACoN），将于2011年9月8日～11日在中国上海隆重召开，在此我代表大会组委会，诚挚地邀请您参加本次会议!