简介:目的探讨淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的基因调控模式。方法①采用流式细胞技术定量分析老年组、年轻组及淫羊藿总黄酮组大鼠脾淋巴细胞凋亡百分率。②采用基因芯片技术分析各组淋巴细胞基因表连谱。结果①细胞凋亡百分率:老年组与年轻组比较,淫羊藿总黄酮与老年组比较,差异均有著性(P〈0.01)。②基因表连:与年轻组比较,老年组上调的基因有116个,下调的基因有215个。与老年组比较,淫羊藿总黄酮上调的基因有447个,下调的基因有456个。涉及细胞凋亡、细胞增殖调控等方面。结论①以促凋亡基因表达上调、抗调亡基因表达下调为主要特微的表达模式是衰老免疫稳能失横的重要基因背景。②淫羊藿总黄酮的作用规律在于逆转功能对立的促凋亡基因与抗凋亡基因、促增殖基因与抗增殖基因在衰老淋巴细胞中表达的异常,重塑基因表达的良性平衡,重建衰老免疫稳能。
简介:目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.
简介:【摘要】目的:研究探讨规范化护理流程在肿瘤分子靶向治疗中对预防并发症发生的临床效果。方法:选择80例于2022年1月-2022年12月期间在我院接受肿瘤分子靶向治疗的癌症患者并随机分为干预组和常规组,两组患者均为40例,分别采取规范化护理流程干预及常规护理干预,对两组患者治疗中的并发症发生情况及患者护理满意度进行对比分析。结果:干预组与常规组并发症发生率及护理满意度为5%、95%vs25%、72.5%,干预组指标明显优于常规组且P<0.05,差异有统计学意义。结论:对接受肿瘤分子靶向治疗的患者实施规范化护理流程能有效防止治疗期间患者出现并发症,同时可有效提升患者对护理的满意度。
简介:【摘要】目的:分析胃穿孔微创术式对患者临床疗效及胃肠动力效果的影响。方法:回顾分析我院2019年4月至2020年3月期间收治的胃穿孔患者80例,按治疗方式分组,其中40例接受胃穿孔微创术式治疗(观察组),另40例接受开放修补术治疗(对照组),比较治疗效果,如围术期指标、胃肠动力指标等。结果:观察组患者的术中出血量、住院时间、住院费用、下床活动时间、肠鸣音恢复时间、排气时间均明显低于对照组,手术时间高于对照组(P
简介:目的探讨妊娠高血压病患者分娩前后外周血中几种纤溶分子标志物的变化水平及意义。方法检测60例妊娠高血压病患者(为妊娠高血压病组,又分为妊娠期高血压组12例,子痫前期轻度组18例,子痫前期重度组30例)及35例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)分娩前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)活性,α2抗纤溶酶(α2-AP)及D-二聚体水平,并以35例正常非孕妇女(正常非孕组)作对照。结果与正常非孕组比较,正常妊娠组与妊娠高血压病组血浆t-PA活性显著下降(P〈0.01),但2组间差异无统计学意义(P〉0.05);正常非孕组、正常妊娠组及妊娠高血压病组各组间血浆PAI-1活性、D-二聚体水平差异均有统计学意义(均P〈0.01),并呈逐渐升高趋势,妊娠高血压病组血浆α2-AP水平显著高于对照正常妊娠组与正常非孕组(P〈0.01),而两对照组之间α2-AP水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论妊娠高血压病患者存在明显的纤溶系统功能减低,纤溶活性受抑制,检测血浆纤溶系统分子标志物有助于早发现其血栓前状态,预防血栓检塞并发症的发生。
简介:目的 研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果 1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论 环更多还原
简介:【摘要】目的:探究还原型谷胱甘肽联合低分子肝素对慢性肺心病急性加重期患者的治疗效果。方法:研究时间为2020年3月-2021年3月,研究对象为此期间我院收治的慢性肺心病急性加重期患者,共计98例。通过抽签方式对入组患者进行分组,对照组(n=49)持有蓝色签,治疗仅使用低分子肝素,观察组(n=49)持有红色签,治疗使用低分子肝素+还原型谷胱甘肽。比较治疗后两组患者情况。结果:治疗后,观察组PCO2均低于对照组,PO2、SaO2均高于对照组(P<0.05);观察组LVEF、SV以及CO指标均高于对照组(P<0.05)。结论:使用还原型谷胱甘肽联合低分子肝素对慢性肺心病急性加重期患者进行干预,可使其血气指标与心功能等得到显著改善,值得推荐使用。