简介:目的检测2型糖尿病合并牙周病患者血中炎性标志物C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,探讨二者与糖尿病牙周病的关系.方法对584例2型糖尿病患者进行牙周病的筛查,检测血CRP、TNF-α与健康体检配对人群进行相关指标比较.结果2型糖尿病牙周病的患病率高达63.7%,对照组为21.6%.糖尿病合并牙周病患者CRP为(8.4±0.9)mg/L,糖尿病无牙周病患者为(5.9±0.8)mg/L,两者差异有统计学意义(P<0.01).TNF-α在糖尿病合并牙周病组为(234±28)ng/L,明显较糖尿病无牙周病组的[(178±28)ng/L]增高(P<0.01).结论糖尿病与牙周病两者互相影响,相互促进,导致牙周病加重及糖尿病大血管并发症进展.
简介:目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清C-反应蛋白(CRP)水平及纤溶活性的影响。方法60例AMI患者随机分为常规治疗组(30例)和阿托伐他汀治疗组(30例),20例健康人为对照组。阿托伐他汀治疗组于常规治疗基础上加用辛伐他汀40g/d,疗程为4周。两组均于治疗前和治疗结束时测定血清CRP、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL—C)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。结果辛伐他汀组治疗4周后,CRP、TC、TG、LDL—C、PAI-1较治疗前下降(P<0.05或0.01)。常规组治疗前后无明显变化(P>0.05)。治疗前AMI患者血清cRP与PAI-1活性呈正相关(r=0.393,P<0.05),与t.PA呈负相关(r=-0.359,P<0.01)。辛伐他汀组治疗后CRP、PAI-1、t—PA与TC、LDL-C水平变化无相关性。结论在AMI早期给予大剂量辛伐他汀治疗,可能有利于抑制炎症反应,稳定斑块,提高纤溶活性。
简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清脂联素、同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义.方法选择ACI患者100例,按脑梗死体积及神经功能缺损程度分别分为3个亚组,选择同期健康体检者35例作为正常对照组.用酶联免疫吸附法检测血清脂联素和Hcy水平,应用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,并对结果进行比较.结果ACI组血清脂联素水平(6.4±1.5)mg/L明显低于正常对照组的(12.5±2.3)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);小梗死组(28例)、中梗死组(42例)、大梗死组(30例)患者血清脂联素水平[(8.8±1.9)、(5.6±1.3)、(2.7±0.8)mg/L]逐渐降低,轻型组(27例)、中型组(42例)、重型组(31例)患者[(8.5±1.7)、(5.4±1.1)、(2.5±0.7)mg/L]亦逐渐降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).ACI组血清Hcy和hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组患者血清Hcy和hs-CRP水平逐渐升高,轻型组、中型组、重型组患者亦逐渐升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论血清脂联素、Hcy及hs-CRP参与了ACI的发病;并且它们的水平与脑梗死体积及神经功能缺损程度密切相关,检测这3个指标有助于对ACI患者病情及预后做出正确的判断.
简介:目的评价C反应蛋白、糖化血红蛋白在2型糖尿病视网膜病变中的表达及意义。方法96例2型糖尿病患者,按视网膜病变程度分为A组[35例,无视网膜病变的糖尿病(NDR)患者]、B组[31例,非增生性的糖尿病视网膜病变(NPDR)患者]、C组[30例,增生性的糖尿病视网膜病变(PDR)患者];40例健康体检者作为对照组。检测各组C反应蛋白以及糖化血红蛋白的含量,分析各组差异。结果A、B、C组C反应蛋白[(6.86±1.97)、(7.15±2.01)、(9.02±1.74)mg/L]及糖化血红蛋白[(7.35±2.09)%、(8.58±2.42)%、(9.67±2.17)%]的含量均高于对照组(4.31±1.59)mg/L、(4.98±1.01)%(P〈0.05),且A、B、C组C反应蛋白及糖化血红蛋白的含量依次升高(P〈0.05);通过线性分析,2型糖尿病患者C反应蛋白与糖化血红蛋白呈正相关(P〈0.05),C反应蛋白、糖化血红蛋白含量与视网膜病变程度呈正相关(P〈0.05)。结论C反应蛋白、糖化血红蛋白含量的变化可预示糖尿病患者发生视网膜病变,在预防和治疗2型糖尿病视网膜病变时可以从C反应蛋白及糖化血红蛋白入手。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平与其病情、神经功能和预后的相关性。方法对辽宁省人民医院2014年2月—2016年12月收治的急性脑梗死90例的临床资料进行回顾性分析,根据入院时血清HbA1c水平分为HbA1c正常组50例和HbA1c升高组40例。2组均给予常规治疗。观察2组神经功能缺损程度、改良Rankin量表评分,分析HbA1c水平与病情的关系。结果HbA1c升高组合并糖尿病比例高于HbA1c正常组(P〈0.01)。脑梗死体积越大HbA1c水平越高(P〈0.05)。HbA1c升高组美国国立卫生院卒中量表和改良Rankin量表评分高于HbA1c正常组,神经功能缺损程度重于HbA1c正常组(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者HbA1c水平越高神经功能缺损程度越重,预后较差。HbA1c水平对于急性脑梗死病情的评判及预后的评估有重要的意义。
简介:目的探讨非糖尿病性脑梗塞患者与糖尿病性脑梗塞患者的超敏C反应蛋白水平的关系。方法将142例脑梗塞(发病了天内)患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)进行测定并行头颅CT检查,分析非糖尿病性脑梗塞患者与糖尿病性脑梗塞患者的hs-CRP水平的关系。结果糖尿病性脑梗塞患者的hs-CRP高于非糖尿病性脑梗塞组(P〈0.05)。结论在脑梗塞的防治中控制糖尿病能降低血管损伤.
简介:AIMProstaglandinA1(PGA1)isacyclopentenoneprostaglandin.Recently,wereportedthatPGA1caninhibitexcitotoxin-inducedapoptosisofstriatalneuronsinvivoandrotenone-inducedapoptosisofculturedSH-SY5Ycells,suggestingthatPGA1mayhaveneuroprotectiveefficacy,possiblymediatedbyinhibitionofNF-kBactivation.ThepresentstudyevaluatedtheneuroprotectivepotentialofPGA1anditseffectonIKK/I(B/NF-kB/c-mycsignalingpathwayinratmodelsofpermanentfocalcerebralischemia.METHODSPermanentmiddlecerebralarteryocclusion(pMCAO)modelwasconstructedbyintraluminalsuturecannulationthroughtheinternalcarotidarteryinWistarrats.
简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。
简介:【摘要】目的:探讨小儿支原体肺炎临床诊断中应用肺炎支原体抗体、超敏C反应蛋白联合检测的有效性。方法:选取2022年12月至2023年3月收治的32例小儿支原体肺炎患儿作为试验组,另抽选32例行健康体检的小儿作为对照组,入院后均检测肺炎支原体抗体、超敏C反应蛋白,对比两组观察对象的检测结果。结果:试验组17例患儿肺炎支原体抗体滴度比≥1:80,占53.12%(17/32),超敏C反应蛋白(21.32±6.78)mg/L,均高于对照组(P<0.05)。试验组患儿肺炎支原体抗体检测阳性率、超敏C反应蛋白检测阳性率高于对照组,肺炎支原体抗体与超敏C反应蛋白联合检测阳性率高于单项检测阳性率(P<0.05)。结论:临床上诊断小儿支原体肺炎,应用肺炎支原体抗体、超敏C反应蛋白联合检测的阳性率更高,值得推荐。