简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的：研究原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗的临床效果。方法：抽取过去一段时期84例在延边医院接受药物治疗的原发性三叉神经痛患者,随机将其分为对照组和治疗组,平均每组42例。对照组采用奥卡西平进行治疗;治疗组采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗。比较2组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率、药物原因导致的不良反应、药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度。结果：治疗组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率为90.5%,优于对照组的69.1%,组间差异显著（P〈0.05）;仅有2例药物原因导致的不良反应,少于对照组的9例,组间差异显著（P〈0.05）;药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度大于对照组,差异显著（P〈0.05）。结论：原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗,能够在短时间内控制疼痛、改善睡眠,减少药物不良反应,缩短用药时间。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP，免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分，采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比，Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟，症状有不同程度减轻。与正常组相比，EAE组大鼠17d、21d时，IL-4水平明显升高（P〈0．01），13，17，21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）；IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904，P〈0．01；RIL-12=0．885，P〈0．01）。与EAE组相比，Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13，17，21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状，其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。

简介：目的研究顺铂联合替莫唑胺放化疗治疗MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤临床随机对照试验的设计方案,及其治疗效果。方法对2016年6月—2017年8月新诊断的50例MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤患者,进行临床随机对照试验。患者随机分为替莫唑胺标准放化疗组(对照组,24例)及顺铂联合替莫唑胺放化疗组(联合治疗组,26例)。观察并比较两组患者在同期放化疗和放疗后辅助化疗期间的不良反应;分析两组患者的生存情况。结果患者主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、食欲减退、便秘和疲乏。对照组中2例患者发生骨髓抑制,联合治疗组中共有12例患者发生骨髓抑制;两组骨髓抑制发生率比较,差异有统计学意义(P=0.002)。经对症处理后,患者的骨髓抑制均得到改善。联合治疗组中有42%~50%的患者出现恶心呕吐、食欲减退、便秘,对照组中有25%~33%的患者出现以上症状;对照组中出现疲乏者5例,联合治疗组为8例;两组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者中均未有肝肾功能损害及耳毒性发生者。联合治疗组有23%的患者、对照组有8%的患者出现生活质量评分下降,两组的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者中均无因严重不良反应退出研究者。截至2018年3月,共有29例患者出现复发,其中联合治疗组14例、对照组15例;13例患者死亡,其中联合治疗组6例、对照组7例。Kaplan-Meier生存函数分析显示,两组OS和PFS的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论顺铂联合替莫唑胺组治疗后的骨髓抑制较为严重,但经对症处理后均能恢复;没有患者因不良反应退出治疗。患者的1年生存率与单用替莫唑胺放化疗的患者相仿。

简介：目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例（观察组）,单纯使用氯吡格雷治疗40例（对照组）,治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、乳酸脱氢酶（LDH）、血粘滞度及血小板最大聚集率（MAR）并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义（P〈0.05）.结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.