简介:目的评价含锌生物材料对于骨质疏松骨修复的作用。方法通过摘除成年雌性大鼠双侧卵巢(去势)的方法建立下颌骨骨质疏松动物模型,12周后检测模型成功后,建立下颌骨极限缺损模型,随后将动物随机分为3组。实验组植入含锌磷酸三钙陶瓷(Zn—TCP/HA),对照组植入双相磷酸钙陶瓷(B—TCP),空白对照组不植入材料。在植入材料12周后处死动物,进行组织学观察和生物力学检测。结果通过骨密度仪测试证实去势大鼠的下颌骨有骨质疏松发生;材料植入骨缺损部位12周后,通过影像学检查、生物力学检测以及组织学观察发现,实验组骨修复效果明显优于对照组和空白对照组。结论锌离子能够加速和改善骨质疏松骨缺损的修复。
简介:目的探讨传动直丝弓技术治疗骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的特点.方法20例经传动直丝弓技术治疗的骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者,分析其治疗前后的头颅定位侧位片,评价患者矫治前后软硬组织的变化,总结传动矫正技术的特点.结果与矫治前对比,矫治患者侧貌和咬合关系有明显改观.矫治后的Wits值由(-2.45±1.78)mm改善为(-1.13±0.92)mm,ANB角由(-1.25±1.63)°增大为(0.78±2.79)°,矫治前后的差异有统计学意义(P<0.05).矫治后患者上、下唇突点到SnPg’平面的距离之差由(-3.38±1.48)mm变为(2.09±1.55)mm,面型角由(2.75±1.47)°变为(7.51±1.87)°,矫治前后的差异有统计学意义(P<0.05).结论传动直丝弓技术是治疗骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的有效手段.
简介:目的研究牙周膜相关蛋白1(PLAP-1)在人牙周膜细胞(PDLC)成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高(P<0.05),具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异(P<0.05),Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.
简介:目的探讨多曲方丝弓(MEAW)技术矫治恒牙期骨性下颌偏斜的矫治原理和临床疗效。方法选取2006-2014年就诊于苏州卫生职业技术学院附属口腔医院正畸科门诊的骨性下颌偏斜患者16例,选用0.56mm×0.71mmMBT系统托槽,采用MEAw技术进行矫治。矫治前后拍摄X线曲面断层片及头颅侧位片,并进行定点测量,对测量结果进行比较分析。结果16例骨性下颌偏斜患者平均矫治时间20个月,均取得良好的矫治效果。头影测量分析显示,治疗后下磨牙远中直立移动,平均远中直立7.63°,平均远中移动3.38mm;下前牙平均舌倾内收3.31mm;下颌骨治疗前后不对称,治疗前后颌骨改变小。结论采用MEAW技术可有效矫正恒牙期骨性下颌偏斜,为代偿掩饰性矫正。
简介:目的:观察外源性神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)与明胶海绵(GelatinSponge,GS)复合体(NGF/GS)对兔胫骨洞形骨缺损愈合中的作用。方法:18只健康成年新西兰大白兔的双侧胫骨分别制备2个5×3mm2深达髓腔的骨缺损,间隔10mm。其中实验组骨缺损区植入NGF/GS复合体(含NGF10μg),对照组植入GS,空白组不做任何处理。分别于术后2周、4周和8周各处死动物6只并获取标本,行标本大体、放射学及组织学观察,并进行骨计量学分析新生骨的面积百分比。结果:术后各组均未出现免疫反应。术后2、4周,各组新生骨密度低于正常骨,实验组与对照组和空白组相比,新生骨形成较快,骨缺损区密度较高,新生骨面积百分比明显增加。新生骨面积百分比:实验组2、4周(33.728±6.377)%、(55.854±6.842)%;对照组2、4周(22.139±4.346)%、(46.047±3.998)%;空白组2、4周(19.809±3.105)%、(39.250±6.151)%。术后8周,各组骨缺损基本愈合,骨密度接近。结论:神经生长因子与明胶海绵复合体能够促进兔胫骨洞形骨缺损的愈合,从而缩短骨损伤的愈合时间。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:背景:咬合力过载是种植体并发症生物力学的首要原因,包括种植体和(或)修复体折裂和(或)松动。它可破坏种植体和骨的结合.导致种植体周骨丧失甚至种植失败。目的:本文目的在于识别和评估临床及影像学诊断种植牙咬合力过载。也探讨了如何处理咬合力过载.防止种植体周骨边缘吸收。材料和方法:在PubMed数据库中搜索最新研究的电子文献.检测咬合力过载和种植体周骨丧失的关系。英文版的临床病例研究需至少10颗种植体。结果:检索出7篇文献。发现咬合力过载是种植体周骨边缘吸收的促进因素。结论:防止咬合力过载需要综合检查,确定治疗计划,精确的手术和修复操作,常规维护。如果发生了咬合力过载.进行种植并发症的生物力学处理.防止/治疗种植体周骨丧失需包括手术和修复体调整.如咬合治疗、修补或更换有缺陷的修复部件,手术处理骨凹陷。
简介:目的:研究牵张力对骨髓基质细胞(BMSCs)与血管内皮细胞(VECs)共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法:分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶(ALP)半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍(P〈0.05);加力48h时,ALP活性升高1.5倍(P〈0.05)。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍(P〈0.05),上清液中VEGF的含量增加10倍(P〈0.05),BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%(P〈0.05),ALP活性下调48%(P〈0.05);而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论:牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。
简介:目的探讨超声骨刀拔除复杂下颌阻生智齿的效果及护理经验。方法选择90例下颌阻生智齿患者,随机平均分为三组:(1)A组,采用涡轮钻法拔除;(2)B组,采用超声骨刀法拔除:(3)C组,采用超声骨刀结合涡轮钻法除。观察三组患者手术时间、术后疼痛、肿胀程度等情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。结果C组拔牙时间低于A、B组。差异有统计学意义(tA=25.49,tB=9.44,P均〈0.05),且并发症较低(3%)。结论超声骨刀结合涡轮钻法的应用,可明显提高工作效率,减少术后并发症.降低手术风险.优质的护理配合及熟练的“六手操作”是超声骨刀结合涡轮钻法微创、高效拔除复杂下颌阻生智齿的重要保障。
简介:目的:探讨牵张成骨和正颌外科技术治疗火器伤性牙颌面畸形的临床应用。方法:1例患者因火器伤严重颌面部畸形,主要表现为右侧升支高度严重不足、咬合关系错乱和上颌牙弓缩窄。手术采用牵张成骨技术,分两次牵张,恢复右侧升支高度。继而采用正颌外科方法矫正咬合关系。结果:患者均顺利完成治疗,一期牵张成骨骨延长约10mm,二期延长约15mm,右侧下颌升支高度基本恢复,正颌外科术后,患者面型得到明显改善,咬合关系恢复,对治疗效果满意。结论:颌面部火器伤会导致严重的软组织瘢痕,骨再生能力降低,造成的畸形复杂,不规则。在应用牵张成骨和正颌外科治疗火器伤性牙颌面畸形必须要遵从其基本原理,同时要兼顾火器伤牙颌面畸形的临床特点,进行个性化设计,最终可以得到良好的治疗效果。
简介:的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。
简介:目的:比较平台转换和平齐对接两种种植体-基台连接方式在固定修复时对种植体边缘骨吸收量的影响。方法:95例患者,其中41例患者植入平台转换种植体53枚,54例患者植入平齐对接种植体88枚。在种植体植入当天、上部结构完成时、功能负载6个月和功能负载12个月时,四个时间点拍摄X线片,测量种植体边缘骨吸收量。SPSS13.0软件进行统计学分析。结果:在种植体植入当天,上部结构完成时,功能负载6个月和12个月时,平台转换种植体和平齐对接种植体边缘骨吸收量分别为(0.00±0.00)、(0.08±0.04)、(0.24±0.16)、(0.36±0.19)mm和(0.00±0.01)、(0.18±0.12)、(0.65±0.38)、(0.79±0.41)mm。两组骨吸收量经检验存在差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:平台转换种植体在减少种植体边缘骨吸收方面比平齐对接种植体有明显优势。
简介:目的:检测外源性骨形成蛋白4(bonemorphogeneticprotein4,BMP4)对体外连续传代培养人骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)生长和人端粒酶反转录酶催化亚单位(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)表达水平的影响,探讨BMP4对BMSCs体外传代培养过程中细胞老化的调控作用。方法:取第1、3和7代rhBMP4诱导组和对照组BM—SCs,细胞计数,免疫荧光染色检测hTERT表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测第3和7代BMSCs中hTERTmRNA表达,统计学分析。结果:rhBMP4诱导组各代BMSCs细胞数均显著高于对照组(P〈0.05):免疫荧光示hTERT在第1和第3代rh—BMP4诱导组和对照组BMSCs均为细胞核表达,在第7代诱导组保持细胞核表达,而第7代对照组则表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示,hTERT在第3和第7代诱导组BMSCs的表达均显著高于对照组(P〈0.05)。结论:BMP4可促进BMSCs生长,维持传代后期hTERT表达,延缓细胞老化。
简介:目的探讨拔除下颌第二磨牙结合多曲唇弓(MEAW)技术矫治恒牙期骨性Ⅲ类错[牙合]的疗效。方法选择2005年1月至2008年2月黑龙江省口腔病防治院正畸科就诊的7例恒牙期骨性Ⅲ类错[牙合]非手术患者,男3例,女4例;年龄13~16岁,平均14.3岁。所有患者均采用拔除下颌第二磨牙结合MEAW技术进行矫治,对比分析矫治前后的头影测量数据。结果矫治后所有患者磨牙关系及尖牙关系均达到中性,前牙反[牙合]解除,达到正常覆[牙合]和覆盖关系,所有患者的软组织侧貌得到改善。下颌第一磨牙平均向远中移动3.1mm,下颌切牙平均舌向移动2.8mm,上齿槽座点、鼻根点与下齿槽座点构成的角(ANB角)平均增加1.2°,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论拔除下颌第二磨牙结合MEAW技术矫治,适用于下颌第三磨牙牙胚正常,下颌牙弓有拥挤需要拔牙且有开[牙合]倾向的恒牙期骨性Ⅲ类错[牙合]非手术患者。