简介:目的将在细胞生长,细胞周期和p21wap1/cip1和p27kip1的表情上调查triptolide(TPL)的效果。方法MTT试金被用来在人的多重骨髓瘤RPMI-8226房间在triptolide处理以后决定房间生存能力。房间周期分发上的效果被流动cytometry决定。半量的反向的transcription-PCR被用来检验p21wap1/cip1和p27kip1的mRNA表情。p21wap1/cip1和p27kip1的蛋白质表情被西方的污点决定。改变集中的结果Triptolide以剂量相关、时间相关的时尚导致了房间生存能力抑制并且在RPMI-8226房间引起了G0-G1房间周期前进的阶段拘捕。伴有p21wap1/cip1和p27kip1的表情的起来调整的这些效果。这些结果建议那triptolide的结论经由起来调整的p21wap1/cip1和p27kip1禁止房间增长和房间周期前进,triptolide可以通过这条小径施加它的反癌症活动。
简介:Theoreticalmodelsofstellarevolutionpredictnegligiblequantitiesof6Li,9Be,and11Binthehydrogenburningphasesofastar’sevolution[1].TheprimordialBig-Bangnucleosynthesis(BBN)modelmightbemoregenerousinitsproductionoftheseelements[2].Theradiative-capturecrosssectionforprotoncaptureon11Bleadingto12CissmallatastrophysicallyinterestingenergiesbecauseofthelargeCoulombbarrier.
简介:摘要:近年来,随着恶性肿瘤对人类健康的危害越来越大,在基因水平上对恶性肿瘤进行研究成为新的突破点。微小RNA(microRNA,miRNA)被证实与恶性肿瘤的发生及发展有关。本文就miR-520a-3p在各种恶性肿瘤中的表达、作用及调控机制作一简要综述。
简介:摘要目的探讨血浆微小RNA-21-3p(miR-21-3p)和miR-551-5p表达水平对急性胰腺炎(AP)的诊断及预后预测的价值。方法采用前瞻性观察性研究,选择2017年1月1日至2019年12月31日海南省第三人民医院收治的AP患者作为研究对象。根据病情严重程度将患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组和重症急性胰腺炎(SAP)组,均于入院次日采集空腹静脉血,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测血浆miR-21-3p及miR-551-5p表达水平。以患者康复出院或死亡作为研究终点。另外以同期50例健康体检者作为健康对照组。用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆miR-21-3p和miR-551-5p表达水平对SAP诊断及预后评估的价值。采用Pearson法分析SAP患者血浆miR-21-3p与miR-551-5p表达水平的相关性。结果共入选164例AP患者,其中MAP 72例,MSAP 47例,SAP 45例。SAP患者中存活27例,死亡18例;MAP组和MSAP组无死亡病例。AP患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平均明显高于健康对照组〔miR-21-3p(2-ΔΔCt):2.17±0.90比0.65±0.12,miR-551-5p(2-ΔΔCt):1.80±0.73比0.42±0.08,均P<0.01〕;且随病情程度加重,患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平逐渐升高(F值分别为11.635、10.204,均P<0.01),SAP组血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平明显高于MSAP组和MAP组〔miR-21-3p(2-ΔΔCt):3.16±1.08比1.85±0.71、1.70±0.64,miR-551-5p(2-ΔΔCt):2.63±0.95比1.52±0.46、1.36±0.40,均P<0.01〕。ROC曲线分析显示,miR-21-3p与miR-551-5p联合诊断SAP的ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)明显高于miR-21-3p或miR-551-5p单项指标〔0.898(0.841~0.960)比0.820(0.763~0.882)、0.806(0.748~0.867),Z1=4.480、Z2=4.916,均P<0.05〕,其敏感度为90.7%,特异度为85.0%。SAP死亡组患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平均明显高于存活组〔miR-21-3p(2-ΔΔCt):3.75±1.17比2.66±0.87,miR-551-5p(2-ΔΔCt):3.17±1.04比2.24±0.83,均P<0.01〕。ROC曲线分析显示,miR-21-3p与miR-551-5p联合预测SAP患者死亡的AUC和95%CI明显高于miR-21-3p或miR-551-5p单项指标〔0.933(0.875~0.996)比0.856(0.794~0.917)、0.816(0.759~0.874),Z1=4.395、Z2=5.520,均P<0.05〕,其敏感度为95.2%,特异度为87.5%。相关性分析显示,SAP患者血浆miR-21-3p与miR-551-5p表达水平呈显著正相关(r=0.827,P<0.001)。结论血浆miR-21-3p和miR-551-5p表达水平升高与AP患者病情严重程度呈正相关,二者联合检测对SAP诊断和预后评估具有较好的价值。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-3529-3p抑制卵巢癌SKOV-3细胞增殖的作用机制。方法研究时间为2021年1月至5月。分别转染NC mimic(NC组)和miR-3529-3p mimic(miR-3529-3p组)至卵巢癌SKOV-3细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染效率。CCK-8法检测每组细胞的光密度值。集落形成实验检测每组细胞的集落形成数。miRNAMap数据库预测miR-3529-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测靶基因的表达。采用独立样本t检验。结果miR-3529-3p组和NC组SKOV-3细胞中miR-3529-3p表达分别为(1.01±0.07)和(9.55±1.50),NC组miR-3529-3p表达显著低于miR-3529-3p组(t=5.68,P<0.01)。CCK-8法显示miR-3529-3p过表达抑制SKOV-3细胞增殖(P<0.05)。与NC组相比,miR-3529-3p组集落形成数显著减少(P<0.05)。miR-3529-3p的靶基因可能是E2F转录调节因子3(E2F transcription factor 3,E2F3)。与NC组比较,miR-3529-3p组SKOV-3细胞中E2F3基因表达明显降低(P<0.01)。结论miR-3529-3p可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其可能的分子机制是通过靶向抑制E2F3表达实现。
简介:摘要目的观察慢性氟中毒大鼠肝脏微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、P62、Beclin1的蛋白和mRNA表达,探讨自噬在氟中毒肝损伤发病机制中的作用。方法采用成组设计,54只SD大鼠,按照体重(100 ~ 120 g)采用随机数字表法分为9组,每组6只,雌雄各半,分别为对照组(NC组)、低氟组(LF组)、高氟组(HF组)、NC +雷帕霉素(RAP)组、LF + RAP组、HF + RAP组、NC +氯喹(CQ)组、LF + CQ组、HF + CQ组。NC组饮用自来水(氟离子浓度< 0.5 mg/L),LF和HF组分别饮用氟离子浓度为5.0、50.0 mg/L含氟水;NC + RAP、LF + RAP、HF + RAP组分别以相应的饮水饲养3个月后经腹腔每天注射1.5 mg/kg RAP,共10 d;NC + CQ、LF + CQ、HF + CQ组分别以相应的饮水饲养3个月后经腹腔每天注射60 mg/kg CQ,共10 d。采集各组大鼠四肢骨、24 h尿液,检测骨氟、尿氟含量;苏木素-伊红染色法观察肝组织形态学变化;免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法检测肝脏LC3B、P62、Beclin1蛋白和mRNA表达情况。结果染氟后,与NC组比较[(0.03 ± 0.00)mg/kg、(0.34 ± 0.08)mg/L],HF组骨氟[(3.86 ± 0.08)mg/kg]、尿氟含量[(1.11 ± 0.16)mg/L]均较高(P均< 0.05)。光镜下,NC组大鼠肝组织小叶结构清晰,肝索排列整齐,细胞结构正常,LF、HF组出现不同程度的肝细胞水肿;给予RAP后,与相应染氟组比较,肝细胞形态未见明显变化;给予CQ后,与相应染氟组比较,可见肝细胞明显水肿,随染氟浓度增加水肿程度加重。与NC组比较,HF组LC3B、Beclin1蛋白表达量较高(P均< 0.05),P62蛋白表达量较低(P < 0.05)。腹腔注射RAP后,与LF组比较,LF + RAP组LC3B、P62蛋白表达量较低(P均< 0.05);与HF组比较,HF + RAP组LC3B、Beclin1蛋白表达量较低(P均< 0.05)。腹腔注射CQ后,与LF组比较,LF + CQ组P62蛋白表达量较高(P < 0.05);与HF组比较,HF + CQ组P62蛋白表达量较高(P < 0.05)。结论早期(3个月)氟摄入可促进大鼠肝细胞自噬,引起肝细胞水肿,RAP有类似作用;CQ可能通过抑制肝细胞自噬而诱导肝脏损伤。
简介:全身的豺狼座erythematosus(SLE)是B房间hyperreactivity描绘的自体免疫的疾病。像使用费的受体7(TLR7)表明小径反常地在SLEB房间被激活。CyclinD3(CCND3)在B房间增长,开发,和区别起一个重要作用。尽管以前的研究为自发的幼芽的中心的发展集中了于TLR7的B房间内在的角色,在SLEB房间的CCND3上的TLR7的影响仍然不是清楚的。这里,我们使用了介绍薄片的B房间并且发现CCND3与SLE有关并且显著地在SLEB房间提高了。而且,我们决定CCND3的表示水平更高,当miR-15b与正常题目相比在从SLE病人和B6.MRL-Faslpr/J豺狼座老鼠的B房间是显著地更低的时。而且,我们证明TLR7的激活戏剧性地增加了CCND3表示,但是显著地减少了在在vitro的B房间的miR-15b并且我们鉴别CCND3是miR-15b的一个直接目标。为了推进,证实我们的结果,我们由谈论地对待C57BL/6(B6)建立了另一个豺狼座模型有为8个星期的TLR-7收缩筋imiquimod(IMQ)的老鼠根据以前描述的协议。Expectedly,有IMQ的热门治疗显著地也增加了CCND3并且减少在B6老鼠的B房间的miR-15b。一起拿,我们的结果鉴别TLR7的激活在Bcells;经由miR-15b的downregulation增加了CCND3表示;因此,这些调查结果建议那外来的导致因素的CCND3表情可以在SLE贡献B房间的反常。
简介:目的培美曲塞联合顺铂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对患者血清microRNA-19、白细胞介素-27(IL-27)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP.2)水平的影响。方法选取河南科技大学第一附属医院收治的97例NSCLC患者,收治时间2014年1月-2016年2月,随机分为两组,其中观察组49例,采用培美曲塞+顺铂治疗,对照组48例,采用吉西他滨+顺铂治疗。连续化疗2个周期后进行临床疗效评价,并比较两组血清microRNA-19、IL-27、TGF-β1、MMP2水平。结果治疗前,观察组和对照组的血清microRNA-19、IL-27、TGF-β1、MMP2水平比较,差异无统计学意义;治疗后,观察组患者的血清microRNA-19、TGF-β1、MMP2水平显著的低于对照组(P〈0.05),血清IL-27水平显著的高于对照组(P〈0.05)。观察组患者的缓解率42.86%显著的高于对照组的22.92%,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组的总有效率87.76%高于对照组的79.17%,但差异无统计学意义。治疗过程中,观察组和对照组的各种不良反应发生率比较,差异均无统计学意义。结论培美曲塞联合顺铂治疗NSCLC患者能显著的改善血清microRNA-19、TGF-β1、MMP2水平,从而达到提高治疗效果的目的。