简介：目的:建立一种新的血铅测定方法。方法:选择测定最佳条件,采用5%的4—甲基氢氧化铵做为一种新的稀释剂,用石墨炉原子吸收法测定全血铅。结果:本法的检出限为11pg,相对标准偏差为2.5%～4,4%,回收率为94%～99%。标准曲线在。0～100μg/L范围内线关系良好。结论:本法简便、快速、灵敏,准确度高,精密度好,适用好大量的日常样品检测,结果满意。

简介：柯萨奇病毒为一种肠道病毒,属RNA病毒,虽其属肠道病毒,但可在呼吸道复制传播,引起小儿肺炎.本研究通过检测柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子)α(TNFα)水平,以探索其在判断柯萨奇病毒肺炎患儿的病情严重程度和指导治疗方面的意义.

简介：目前高校专业课的双语教学既存在可行性的问题，又存在相当多的误区，使得教学质量难以保证。笔者率先提出的“1＋1”双语教学新模式，不但可以保证教学质量，又能潜移默化地达到双语教学的目标，有效地促进临床生物化学专业课的教学改革与实践，提高学生的学习兴趣和专业外语水平，亦能增强教师的教学积极性和执教能力，从而在教学的发展与改革中，不断在更高层面上达到新的教与学的和谐统一，为检验医学的人才培养探索一条新的教学模式。

简介：老年低血糖发作致偏瘫,临床上貌似急性脑卒中,如病史不详,或缺乏警惕性,易误诊,现将误诊的10例分析报道如下.

简介：我院2000-02-01～2005-02-01采取静脉注射倍他洛克终止常规方法治疗无效的心绞痛发作,取得了满意的效果.报告如下.

简介：

简介：1病例报告男,42岁.2004-02初无诱因左下肢反复出现红斑及结节性红斑,伴有疼痛及部分出现溃破感染,间断发热,为低热,T37～38℃.无皮肤出血点及瘙痒.曾用多种抗生素治疗无效.当地医院做皮损活检,组织病理改变符合Sweet综合征.给予地塞米松治疗,皮损好转,留下色素沉着斑.停用激素后易复发.2005-05中旬再发伴畏寒高热,左球结膜下出血,大便呈黑色.在外院查得WBC132×109/L,PLT9×109/L,外周血涂片可见大量幼稚细胞,而转至我院住院治疗.查体:T38.5℃,神志清楚,贫血貌,左侧球结膜下可见出血,右侧颌下淋巴结肿大约蚕豆大小,双侧颈部可触及数枚黄豆大小肿大的淋巴结,质中,无压痛,边界清,可活动,无融合,表面光滑.心肺听诊正常,腹软,肝脾肋下二横指,质中,无压痛,边缘钝,边面光滑,左下肢可见一5cm×5cm的红肿感染灶,可见色素沉着及皮损,有炎性渗出.神经系统检查未发现阳性体征.

简介：目的建立石英谐振压电基因传感器检测系统液相稳定平台并应用该检测系统实时检测链置换扩增(SDA)反应。方法①观察以金属夹具式和粘胶式两种检测池连接方式构成的传感器在液相中的频率稳定性；②以巨细胞病毒(HCMV)为检测对象，建立链置换扩增(SDA)反应系统；③传感器检测系统对HCMVSDA反应进行实时检测。结果①新型金属夹具式可调节及可换式传感器检测池可实现传感器在液相中的频率稳定性；②链置换扩增(SDA)反应可引起压电基因传感器的频率持续下降；③在一定范围内核酸杂交所引起的频率下降幅度与加入的靶序列浓度呈正相关；结论成功构建压电基因传感器液相检测平台并实现对链置换扩增(SDA)反应的实时检测；该系统可直接检测基因组DNA并可广泛应用于病源微生物的临床检测。

简介：通过调查四所不同级别医院2004年微生物检验情况，发现过去认为致病力弱的条件致病菌已占主流，如：铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌、肠球菌、克雷伯菌属等，耐药菌株及多重耐药菌株也增多。为此，笔者对微生物检验教学提出强化条件致病菌、细菌对抗菌药物敏感实验、检验程序的教学，加强教师的临床实践活动等改革思考。

简介：目的分析和总结严重急性呼吸综合症(SARS)患者静脉血白细胞计数、分类及血沉的变化。方法在全自动血球分析仪和血沉仪上进行静脉血白细胞和分类及血沉的检测。结果87例SARS患者静脉血检查中，淋巴细胞绝对值(LYM)、中性粒细胞百分比(GRA％)和血沉(ESR)与正常对照组比较均有显著性差异，75％的患者白细胞总数正常，25％的患者减低。SARS患者静脉血血象变化表现为白细胞总数正常或者减低；淋巴细胞绝对值减低和中性粒细胞百分比相对升高；血沉升高。结论这些特点可以作为SARS疑似病例筛查的有用指标，淋巴细胞绝对值减低应为主要的特征，动态观察淋巴细胞绝对值改变可以作为病情恢复的一个参考指标。

简介：库欣综合征(Cushingsyndrome)是一组因肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、紫纹、满月脸、高血压等症状为表现的临床综合征.

简介：目的建立SARS患者红细胞天然免疫粘附功能的快速检测方法，探讨天然免疫清除功能在评估SARS病情发展变化中的意义。方法红细胞天然免疫粘附功能快速检测方法：将lμl离心沉淀的红细胞和100μ1自身血浆与150μl定量的靶细胞混合，37℃水浴30min。1个结合5个或以上红细胞的靶细胞为一个粘附功能单位，计算粘附率。结果临床确诊为SARS的病人在收住院一周内其红细胞天然免疫粘附功能即不同程度地下降，并且随病情的加重持续降低，随病情好转开始回升，在完全恢复期出现一过性地高于正常人平均水平。随后稍有下降；死亡前病人的红细胞天然免疫粘附功能全部消失。结论红细胞天然免疫粘附功能快速检测方法操作简单、重复性和稳定性好，可作为临床动态观察SARS病情发展变化、疗效评估及预后判断的重要参考指标。

简介：对我院经肾造瘘管球囊扩张法治疗上尿路梗阻26例的护理体会总结如下.

简介：脊髓损伤(SCI)不仅造成损伤平面及其以下的肢体瘫痪,而且也引起内脏器官的运动功能障碍,尤其以脊髓终末支配的盆底排泄器官功能障碍对患者影响最大,如何改善SCI患者的排尿、排便功能,是至今尚未很好解决的医学难题.这类患者的膀胱内高压状态,通过膀胱-输尿管返流可逆向损伤肾脏功能,是SCI患者晚期死亡的重要原因[1].

简介：目的:检测成人肝移植受体丙型肝炎病毒(HCV)感染状态,探讨监测肝移植受体术后丙型肝炎复发的意义.方法:收集本移植中心器官移植受体摘除肝脏标本52例,采用Tordji-22和NS32种单克隆抗体进行免疫组织化学检测.结果:所有病例术前血清抗HCV检测均阴性.52例肝移植受体肝脏组织中20例(38.46%)肝细胞内有不同程度的HCV抗原存在.上述2种单克隆抗体的灵敏度及阳性表达方式略有不同,Tordji-22以肝细胞核表达为主,NS3以肝细胞胞质细颗粒状阳性为主.原发性肝癌肝移植组中HCV阳性细胞主要为癌旁肝细胞,少数癌细胞胞质也呈弱阳性.结论:在接受肝移植的慢性终末期肝病或原发性肝癌患者中,有相当病例受体肝脏有HCV感染.由于肝移植后应用大剂量皮质激素及免疫抑制药物可促进HCV病毒在移植肝的肝细胞内复制,导致丙型肝炎复发,明确肝移植受体肝脏HCV感染状态,对肝移植后病情监测、制定治疗方案具有指导意义.

简介：主体性教学模式能够充分发挥学生的独立自主性、自觉能动性、积极创造性，有利于培养应用型检验人才。为此，在《临床免疫学及检验》课程的理论课教学中，我们大胆实践了“专题讨论式”教学模式，收到良好的教学效果。

简介：目的：探讨慢性苯中毒时未成熟网织红细胞指数(IRF)的变化规律。方法：通过复制(与)慢性苯中毒引起(骨髓再生障碍病理过程相似的)再生障碍性贫血小鼠模型。对照组(A组)32只小鼠，分为4小组，每小组8只，于小鼠背侧皮下单纯注射玉米油2ml／kg，每周三次，按注射次数不同分为A1组(15次)、A2组(18次)、A3组(21次)、A4组(24次)四个不同的注射次数组；实验组(B组)32只小鼠，同样分为4小组，每小组8只，注射用等量玉米油稀释的2ml／kg苯，方法同对照组，分别为B1、B2、B3、B4组。采用Beckman—CoulterGen．S全自动血细胞分析仪，测定各组IRF、网织红细胞百分比(Ret％)、平均网织红细胞体积(MRV)，以及白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)和血红蛋白含量(Hgb)，并将注射次数相同的实验组与对照组进行比较分析。结果：实验组“苯+玉米油”注射15次时，WBC、MRV已明显低于对照组(分别为P<0．01，或P<0．05)；注射18次时，IRF和PLT也同时明显低于对照组(P<0．01)；注射21次时，RET％轻度下降(P<0．05)，IRF已极度下降(P<0．001)，其他参数也都呈不同程度下降(P<0．01或P<0．001)；注射24次时，各参数均显著低于对照组(P<0．01或P<0．001)。结论：慢性苯中毒引起再生障碍性贫血时IRF和MRV降低比其他红系指标早，IRF和MRV的检测作为了解骨髓红系受抑制状态的新型指标，具有一定的使用价值。

简介：目的：了解117医院临床分离的葡萄球菌对克林霉素诱导型耐药的发生率，帮助临床医师正确选择药物。方法：采用K—B纸片琼脂扩散法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，按照CLSI／NCCLS推荐的D-试验方法检测克林霉素诱导型耐药。结果：133株受试葡萄球菌对红霉素和克林霉素耐药菌株数分别为66（占49．6％）和43（占33．3％），66株耐红霉素葡萄球菌中有20株（其中金黄色葡萄球菌10株、表皮葡萄球菌9株、腐生葡萄球菌1株）。为克林霉素诱导型耐药株，占红霉素耐药株的30．3％。在红霉素耐药金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药的检出率分别达38．5％和25％。对红霉素和克林霉素同时敏感或克林霉素耐药株中，未检到克林霉素诱导型耐药株。结论：对红霉素耐药克林霉素敏感葡萄球菌应进行D试验，报告克林霉素诱导耐药性结果，以便临床正确选择药物。

简介：

简介：肿瘤标志物是细胞在特定疾病状态下的分子信号,是检测、诊断、治疗、监测肿瘤和判断肿瘤预后的重要工具.如何发现新的、具有高度特异度和灵敏度的肿瘤标志物多年来一直是肿瘤研究的热点之一[1-3].蛋白质和蛋白质组学研究的快速发展给肿瘤标志物研究注入了新的活力.蛋白质组一词由Wilkins于1994年首次提出,意指一种基因组或一种细胞所表达的全套蛋白质,近年迅速发展为一门新兴学科--蛋白质组学(proteomics),其含义主要包括3个方面:①表达蛋白质组学,研究细胞或组织中蛋白质表达的质和量的变化;②功能蛋白质组学,研究在不同生理和病理条件下细胞中各种蛋白质之间的相互作用关系及其调控网络等;③结构蛋白质组学,以阐明生物大分子的三维结构特性为目的[4,5].由于蛋白质组研究具有在整体水平上发掘和寻求潜在肿瘤标志物的能力,使其一经提出便受到肿瘤研究者的重视.