简介：

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简介：背景：文献报道腰椎融合治疗腰椎疾病，有近20%不能达到有效的融合，出现治疗后疼痛、椎间隙塌陷、迟发性后凸畸形等一系列并发症。目的：进一步验证兔腰椎前柱结构切除后髓核组织对椎体间植骨融合效果。方法：健康成年日本大耳白兔36只，随机分为3组，每组12只。①剥离前纵韧带＋植骨组在L3间盘水平剥离前纵韧带，使其与L3间盘前缘形成间隙，植入同种异体髂骨。②切除1/3间盘组织＋植骨组切除L3前1/3间盘组织，终板间植入同种异体髂骨，缝合同剥离前纵韧带＋植骨组。③切除1/3间盘组织＋内固定组在切除1/3间盘组织＋植骨组的基础上行前柱的内固定。结果与结论：生物力学测定：剥离前纵韧带＋植骨组治疗后12周融合节段垂直拉伸力明显优于其他2组，能够承受更强的外界拉伸力。腰椎侧位X射线检查：切除1/3间盘组织＋植骨组12周植入骨块吸收，椎间隙无新生骨长入；切除1/3间盘组织＋内固定组12周椎间有连续骨桥形成；剥离前纵韧带＋植骨组12周完全骨性融合。组织学观察：切除1/3间盘组织＋植骨组12周未见骨组织生成；切除1/3间盘组织＋内固定组12周少量的成熟骨小梁及成骨细胞；剥离前纵韧带＋植骨组12周大量成熟骨小梁及骨细胞，重塑后的板状骨及哈弗氏结构。结果证实腰椎前柱的稳定性对椎体间植骨融合的效果有显著的影响，切除前1/3间盘组织后，游离的间盘、髓核物质影响了植入骨融合，有效地恢复前柱稳定性能够促进椎体间植骨融合，但仍不能达到有效融合。

简介：目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：摘要目的制备兔抗长爪沙鼠免疫球蛋白G1（IgG1）和IgG2的特异性多克隆抗体，并用于蛋白质免疫印迹（WB）和ELISA检测。方法利用质粒-大肠埃希菌系统分别高效表达密码子优化的长爪沙鼠免疫球蛋白IgG1和IgG2重链恒定域CH2和CH3重组蛋白，纯化后免疫新西兰大白兔，分离并纯化获得相应的兔多克隆抗体，用辣根过氧化物酶（HRP）标记后分别作为一抗应用于WB和作为二抗应用ELISA。结果IgG1和IgG2重组蛋白在大肠埃希菌中可高效表达并都以包涵体形式存在，I相对分子质量分别为24 800和21 200，与预期相符。其纯化后作为免疫原可诱导兔产生相应的多克隆抗体，HRP标记后用于WB可以特异性地识别重组蛋白长爪沙鼠IgG1-CH23和IgG2-CH23，用于ELISA能检测柯萨奇病毒A16型感染长爪沙鼠后诱导产生的特异性IgG抗体。结论成功制备了兔抗长爪沙鼠免疫球蛋白IgG1和IgG2的特异性多克隆抗体，为长爪沙鼠特异性抗体血清学检测提供了有效工具。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：摘要目的探讨前列腺素类降眼压药物的长期使用对兔眼球结膜厚度的影响及其可能的机制。方法采用随机数表法将24只清洁级新西兰大白兔随机分为拉坦前列腺素组、盐酸卡替洛尔组和空白对照组，每组8只，均取左眼作为实验眼，其中前2个组分别采用拉坦前列腺素滴眼液和盐酸卡替洛尔滴眼液点眼，每天1次，每次1滴，持续2个月；空白对照组不做任何处理。点眼前及点眼后2个月，采用光相干断层扫描(OCT)分别测量拉坦前列腺素组和盐酸卡替洛尔组实验兔左眼球结膜全层厚度。采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测点眼后2个月各组实验兔球结膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-3 mRNA及蛋白表达水平变化。结果OCT检测结果显示，点眼前拉坦前列腺素组和盐酸卡替洛尔组球结膜厚度分别为(178.88±5.23)μm和(184.94±11.85)μm，点眼后2个月分别为(124.19±11.29)μm和(183.31±8.71)μm；点眼后2个月拉坦前列腺素组兔眼球结膜全层厚度较点眼前及盐酸卡替洛尔组点眼后2个月明显变薄，差异均有统计学意义(均P<0.01)。实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，拉坦前列腺素组MMP-1和MMP-3 mRNA及蛋白相对表达量均较空白对照组和盐酸卡替洛尔组明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论长期点用前列腺素类滴眼液可使兔眼球结膜厚度明显变薄，其机制可能与球结膜组织中MMP-1和MMP-3表达水平升高有关。

简介：摘要目的探讨自体脂肪干细胞基质胶对兔耳全层皮肤缺损创面愈合及瘢痕增生的影响，并分析其相关机制。方法采用实验研究方法。切取42只2~3个月龄雄性新西兰大白兔背部完整脂肪垫，制备脂肪干细胞基质胶，并于每只兔双耳腹侧制备全层皮肤缺损创面，将左耳创面纳入脂肪干细胞基质胶组（以下简称基质胶组）、右耳创面纳入磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别注入自体脂肪干细胞基质胶和PBS。计算伤后7、14、21 d创面愈合率，并于创面愈合后1、2、3、4个月行创面形成瘢痕组织（以下简称瘢痕组织）温哥华瘢痕量表（VSS）评分；行苏木精-伊红染色观测伤后7、14、21 d创面组织病理学改变和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织真皮厚度；行Masson染色观察伤后7、14、21 d创面组织和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布，并计算胶原容积分数（CVF）；采用免疫组织化学法观测伤后7、14、21 d创面组织中微血管计数（MVC）与创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并行基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β1表达相关性分析；采用酶联免疫吸附测定法检测伤后7、14、21 d创面组织中血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）的表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、配对样本t检验、LSD检验与Pearson相关性分析。结果伤后7 d，基质胶组创面愈合率为（10.3±1.7）%，与PBS组的（8.5±2.1）%接近（P>0.05）；伤后14、21 d，基质胶组创面愈合率分别为（75.5±7.0）%、（98.7±0.8）%，均明显高于PBS组的（52.7±6.7）%、（90.5±1.7）%（t值分别为5.79、10.37，P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织VSS评分均明显低于PBS组（t值分别为-5.00、-2.86、-3.31、-4.45，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月（P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织VSS评分均明显升高（P<0.05）。伤后7 d，2组创面肉芽组织再生与上皮化程度接近；伤后14、21 d，基质胶组创面组织中成纤维细胞、毛细血管、上皮细胞层数明显多于PBS组。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织真皮厚度均明显薄于PBS组（t值分别为-4.08、-5.52、-6.18、-6.30，P<0.05）。与组内前一时间点比较，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织真皮厚度均明显增厚（P<0.05）。与PBS组比较，基质胶组伤后14、21 d创面组织中胶原排布更规则且CVF均明显升高（t值分别为3.98、3.19，P<0.05），创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布也更规则但CVF均明显降低（t值分别为-7.38、-4.20、-4.10、-4.65，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后1个月（P>0.05）外，2组创面伤后各时间点创面组织与创面愈合后各时间点瘢痕组织中CVF均明显升高（P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中MVC均明显高于PBS组（t值分别为4.33、10.10，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除PBS组伤后21 d（P>0.05）外，2组创面伤后各时间点MVC均明显升高（P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织中TGF-β1和α-SMA的表达均明显低于PBS组（t值分别为-2.83、-5.46、-5.61、-8.63，-10.11、-5.79、-8.08、-11.96，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月α-SMA表达（P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织中TGF-β1与α-SMA表达均明显升高（P<0.05）。基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β1表达之间呈显著正相关（r=0.92，P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中VEGF（t值分别为6.14、6.75，P<0.05）和EGF（t值分别为8.17、5.85，P<0.05）的表达均明显高于PBS组。与组内前一时间点比较，2组创面伤后各时间点VEGF表达均明显增高（P<0.05），EGF表达均明显下降（P<0.05）。结论脂肪干细胞基质胶可能通过促进创面组织中胶原沉积和VEGF、EGF的表达从而显著促进兔耳全层皮肤缺损创面愈合，还可能通过抑制瘢痕组织中胶原沉积和TGF-β1、α-SMA的表达进一步抑制创面愈合后瘢痕增生。

简介：摘要目的探讨电穿孔介导的局部基因治疗对兔下颌骨牵引区新生骨痂中Wnt3a和β -连环蛋白(catenin)表达的影响。方法2019年9—12月，在南京医科大学友谊整形外科医院实验室进行实验，新西兰大白兔48只分为对照组、基因治疗组、生理盐水组，每组16只。3组动物双侧下颌骨截骨后4 d以0.8 mm/d速度行下颌骨牵引，连续牵引7 d进入固定期。对照组只行牵引；基因治疗组在牵引开始时在牵引区局部注射重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165，并给予电穿孔刺激；生理盐水组在牵引开始时，在牵引区局部注射与基因治疗组相同剂量的生理盐水后，施加电穿孔刺激。3组分别于牵引结束、固定7、14、28 d取牵引区新生骨骨痂行免疫组织化学染色和RT-PCR检查Wnt3a和β-catenin表达。结果免疫组织化学染色显示，Wnt3a和β-catenin主要定位于骨痂组织的成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞胞质和胞核中。免疫组织化学和RT-PCR检查结果显示，Wnt3a和β-catenin表达在牵引结束时达高峰，随着牵引张力的消失，逐渐降低。经基因治疗干预后，Wnt3a和β-catenin基因及蛋白表达显著升高，与对照组和生理盐水组比较，基因治疗组在各时点Wnt3a、β-catenin表达量最高，差异有统计学意义(F＝96.3，P<0.01)。结论基因治疗促进牵引区新生骨痂Wnt3a和β-catenin表达，以此调节骨重建系统的平衡，从而促进牵引区新骨生成。

简介：摘要目的评价右美托咪定对兔坐骨神经阻滞时罗哌卡因血药浓度的影响。方法健康新西兰兔12只，雌雄不拘，体重2～3 kg，采用随机数字表法分为罗哌卡因组(R组)和罗哌卡因混合右美托咪定组(RD组)，每组6只。2组均在右侧进行股静脉穿刺置管以备采血，R组在左侧坐骨神经旁注射0.375%罗哌卡因3 ml，RD组注射含1.5 μg/kg右美托咪定的0.375%罗哌卡因3 ml。于神经阻滞前(T0)、神经阻滞后15、30、45、60、120和180 min(T1～6)时采集右侧股静脉血样，离心后应用高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度，绘制时间-药物浓度曲线。结果与R组比较，RD组T1～3时罗哌卡因血药浓度降低(P<0.05)，T4～6时罗哌卡因血药浓度差异无统计学意义(P>0.05)，罗哌卡因药峰浓度降低(P<0.01)，罗哌卡因血药浓度达峰时间和时间-血药浓度曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可降低兔坐骨神经阻滞时罗哌卡因的血药浓度。

简介：摘要目的探讨人脐静脉内皮细胞（HUVEC）外泌体对糖尿病兔创面愈合的作用及其机制。方法采用实验研究方法。取中南大学湘雅三医院2019年6月收治的2例糖尿病溃疡患者（男49岁、女58岁）手术切除溃疡周边皮肤组织，提取原代血管内皮细胞（VEC）和人皮肤成纤维细胞（HSF），通过形态观察和流式细胞术成功鉴定。采用超速离心法提取HUVEC外泌体，通过形态观察、粒径检测和蛋白质印迹法检测成功鉴定。取20只3个月龄雌性新西兰兔，背部两侧分别制作1个2型糖尿病全层皮肤缺损创面，将创面分成外泌体组和磷酸盐缓冲液（PBS）组并进行相应处理，每组20个创面，观察创面组织完全覆盖时间。伤后14 d，行苏木精-伊红染色或Masson染色，观察血管生成或胶原纤维增生情况（样本数为20）。观察VEC和HSF与HUVEC外泌体共培养24 h对HUVEC外泌体的摄取情况。将VEC与HSF均分成采用HUVEC外泌体或PBS处理的外泌体组和PBS组，采用细胞计数试剂盒8检测培养4 d细胞增殖情况，采用划痕试验检测并计算划痕后24、48 h细胞迁移率，采用Transwell实验检测培养24 h细胞迁移数，采用实时荧光定量反转录PCR法检测核因子红细胞系2相关因子2（NRF2）、转录激活因子3（ATF3）的mRNA表达，行成管实验观测VEC培养12 h血管分支点数和成管长度（样本数均为3）。取VEC及HSF，分成同前处理的PBS组、外泌体组和采用相应基因干扰的NRF2干扰组、ATF3干扰组、空载干扰组，同前检测2种细胞增殖、迁移和VEC的血管形成（样本数均为3）。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果外泌体组创面组织完全覆盖时间为（17.9±1.9）d，明显短于PBS组的（25.2±2.3）d，t=4.54，P<0.05。伤后14 d，PBS组创面血管密度明显低于外泌体组（t=10.12，P<0.01），胶原纤维生成少于外泌体组。培养24 h，HUVEC外泌体成功被VEC和HSF摄取。培养4 d，外泌体组HSF和VEC增殖活力均明显强于PBS组（t值分别为54.73、7.05，P<0.01）。划痕后24、48 h，外泌体组HSF迁移率（t值分别为3.42、11.87，P<0.05或P<0.01）和VEC迁移率（t值分别为21.42、5.49，P<0.05或P<0.01）均明显高于PBS组。培养24 h，外泌体组VEC、HSF迁移数均明显多于PBS组（t值分别为12.31、16.78，P<0.01）。培养12 h，外泌体组HSF和VEC中NRF2的mRNA表达均明显高于PBS组（t值分别为7.52、5.78，P<0.05或P<0.01），ATF3的mRNA表达均明显低于PBS组（t值分别为13.44、8.99，P<0.01）。培养12 h，外泌体组VEC血管分支点数明显多于PBS组（t=17.60，P<0.01），成管长度明显长于PBS组（t=77.30，P<0.01）。培养4 d，NRF2干扰组HSF和VEC增殖活力均较PBS组和外泌体组显著降低（P<0.05或P<0.01）；ATF3干扰组HSF和VEC增殖活力均较PBS组显著增加（P<0.05或P<0.01），均较外泌体组显著降低（P<0.05或P<0.01）。划痕后24、48 h，ATF3干扰组HSF和VEC的迁移率均较PBS组显著增加（P<0.05或P<0.01），均较外泌体组显著降低（P<0.05或P<0.01）。划痕后24、48 h，NRF2干扰组HSF和VEC的迁移率均较PBS组和外泌体组显著降低（P<0.05或P<0.01）。培养24 h，ATF3干扰组VEC和HSF的迁移数均明显多于PBS组（P<0.05），均明显少于外泌体组（P<0.05或P<0.01）；NRF2干扰组VEC和HSF的迁移数均明显少于PBS组和外泌体组（P<0.01）。培养12 h，NRF2干扰组VEC血管长度、分支点数均较PBS组和外泌体组明显减少（P<0.01）；ATF3干扰组VEC血管长度、分支点数均较PBS组明显增加（P<0.01），均较外泌体组明显减少（P<0.01）。结论HUVEC外泌体通过促进VEC和HSF的增殖、迁移，从而促进糖尿病兔创面愈合，而NRF2 和 ATF3 在这个过程中明显受到外泌体的影响，是外泌体作用的可能靶点。

简介：摘要目的探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。结果HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（F = 13.69，P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60；F = 0.78，P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（F = 5.64，P = 0.007），而实验组无明显变化（F = 1.48，P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（F = 0.22、0.92，均P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（F = 7.47，P < 0.001；F = 4.70，P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（t = 3.04，P = 0.007；t = 2.35，P = 0.030） 。结论多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。

简介：目的：观察小剂量异丙酚（Propofol，PF）对内毒素（LPS）致感染性休克兔外周血管阻力（SVR）、阻力指数（SVRI）、胸腔液体量（TFC）以及离体肺动脉环和胸主动脉环张力的影响。研究小剂量异丙酚对感染性休克兔的保护作用及可能机制。方法选择健康成年雄性大耳兔20只，体重2.5～2.8kg，随机分为正常组（N组）和LPS致休克模型组（L组），再以两种不同小剂量（50μmol/L和100μmol/L）异丙酚对两组分别进行干预，每项干预5只。用胸电生物阻抗法血液动力学连续监护系统（Bioz）测量各组SVR、SVRI和TFC，之后制备离体肺动脉环和主动脉环，连接张力换能器，观察各组血管环张力的变化。结果干预前与N组相比，L组SVR、SVRI下降，TFC升高（P〈0.05），肺动脉环张力有所下降，但不如主动脉环张力下降明显（P〈0.05）。与干预前相比，L组SVR、SVRI均有所升高（P〈0.05），100μmol/L剂量下同时还伴有TFC下降（P〈0.05）。离体条件下50μmol/L剂量时仅增加主动脉环对PE的反应性（P〈0.05），100μmol/L剂量下在增加主动脉张力的同时，还能降低肺动脉张力，使肺动脉与主动脉环张力比值（P/A值）降低（P〈0.05）。结论小剂量异丙酚（50μmol/L和100μmol/L）通过直接作用于血管壁调节血管张力，增加感染性休克兔主动脉血管张力，维持体循环稳定。其中100μmol/L的PF不但增加主动脉张力，还能降低肺动脉张力，更能有效纠正血管舒缩状态，改善组织灌注，对感染性休克兔的血管具有保护作用。

简介：

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简介：目的评价应用微骨折技术结合自体骨软骨碎屑样团块移植修复兔膝关节软骨缺损的效果、方法取健康成年新西兰大白兔46例，随机分为3组：对照组10只，微骨折组18只，实验组18只。制作膝关节软骨缺损模型，对照组不做其他任何处理；微骨折组利用做骨折技术制作网格状做孔；实验组在制作网格状徽孔后在缺损表面填盖上碎屑样软骨团块。术后4、8、12周行大体观察、组织学观察及Wakitani组织学评分、糖胺聚糖（GAG）含量测定。结果术后12周实验组缺损由透明软骨样组织填充，软骨及软骨下骨组织基本恢复，修复的软骨组织在大体观察、组织形态学方面均优于做骨折组和对照组。术后4、8、12周实验组Wakitani组织学评分平均分别为（5．0±1．0）、（6．7±1．5）、（13．0±1．0）分，微骨折组平均分别为（2．3±0．6）、（5．0±1．0）、（7．7±1．2）分，对照组平均分别为（0．0±0．0）、（1．3±0．6）、（1．7±0．6）分，实验组不同时间点评分均高于微骨折组和对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后4、8、12周实验组GAG含量平均分别为（6．25±0．31）、（13．11±0．21）、（16．23±0．66）μg／mg，微骨折组平均分别为（3．04±0．21）、（5．75±0．24）、（7．03±0．21）μg／mg，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论微骨折技术结合自体骨软骨碎悄样移植是一种治疗软骨缺损的新选择，其能够有效提高软骨修复的效果。

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简介：摘要目的利用CT、MR对荷瘤兔进行平扫加增强扫描，根据腹腔内种植瘤的影像学表现评估CT、MR在兔VX2种植瘤模型中的诊断应用价值。材料与方法将20只健康大耳白兔腹膜腔种植VX2瘤苗，制作兔VX2腹膜腔种植瘤模型。接种后在第12天分别对瘤兔腹部进行CT及MR平扫+增强扫描，将扫描图像按照肿瘤大小分组以病理结果为金标准对CT及MR对兔VX2腹膜腔种植瘤的诊断价值做出评价。实验结果1.CT诊断结果荷瘤兔的CT扫描肿瘤病灶显示情况＜10mm62(个），10-20mm之间53（个），＞20mm33（个），2.MR诊断结果荷瘤兔的MR扫描肿瘤病灶显示情况＜10mm51(个），10-20mm之间52（个），＞20mm33（个）3.检测能力评价以病理结果为金标准对CT及MR诊断肿瘤的能力进行评价在对＜20mm的腹腔种植瘤进行扫描，对于病灶检出能力CT要优于MR；在对＞20mm之间的腹腔种植瘤进行扫描时CT与MR扫描结果一致，检测能力相同。结论CT与MR用于VX2腹腔种植瘤的影像学检查，在对＜20mm的腹腔种植瘤进行扫描时在敏感度、特异度、准确度方面CT均优于MR，，对于较小病灶的检测具有方便、灵敏、省时的优点，可以相对准确发现肿瘤的早期转移、研究将有助于指导临床选用合适的检查方法进一步了解肿瘤病人的腹腔转移情况，J进而有助于临床医师制定治疗方案及判断预后。

简介：目的探讨生长抑素对肝切除术后门静脉压力的影响.方法32只家兔随机分成正常对照组、生理盐水组、生长抑素组,并建立门静脉置管及肝切除动物模型.术中及术后持续给药,比较各组间门静脉压力的差值.结果与生理盐水组比较,生长抑素组肝切除术前与术后门静脉压力的差值显著减少(P=0.003).结论生长抑素可明显降低肝切除术后升高的门静脉压力,而且其降压作用是持续而稳定的.