简介:目的观察醛固酮(ALD)灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮(Eplerenone)的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组),ALD灌注组(B组)和Eplerenone治疗组(C组),分别皮下埋置渗透性微泵(osmoticminipumps),B、C组均以1.5μgh的浓度持续灌注ALD,同时C组用Eplerenone(100mg·kg^-1·d^-1)灌胃,A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压,收集24h尿液测定尿蛋白排泄率(UAER),于第28天心脏取血检测血肌酐(SCr),取肾脏,光镜观察其病理改变,TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高(P〈0.05),C组血压和UAER较同期B组显著降低(P〈0.05)。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多,轻度系膜细胞增殖;TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加,C组凋亡率较B组显著减少[(16.36±1.84)%vs(49.55±5.67)%,P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡,Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。
简介:目的观察通心络胶囊治疗肾病综合征(NS)患者高脂血症的临床疗效。方法将NS高脂血症并血粘度异常者57例分为2组,治疗组30例,对照组27例。治疗组给予通心络胶囊每天9粒(0.38克/粒),分3次口服,辛伐他汀20mg/d,睡前顿服,对照组患者仅服用辛伐他汀20mg/d,睡前顿服,共治疗30d。分别于给药前的3d内和疗程结束后的3d内检测2组患者血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDDC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDDC)和血粘度(全血比粘度、血浆比粘度)。结果2组患者治疗后TC、TG、LDL-C均较治疗前下降,HDL-C均较治疗前升高,全血比粘度、血浆比粘度均较治疗前下降,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组治疗后TC、TO、LDL-C均较对照组治疗后低,HDLC较对照组治疗后高,全血比粘度、血浆比粘度均较对照组治疗后低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论联用通心络与辛伐他汀能更有效的改善血脂异常和高血粘度。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。
简介:目的:观察应用通脉口服液对维持性血液透析(MHD)患者微炎症状态的干预作用,从而达到改善患者生存质量,减少死亡率的目的。方法:选取80例MHD患者,根据患者SGA评估营养状态随机分成两组,每组40例。对照组给予常规血液透析、控制血压、血糖等常规处理;通脉组在上述基础上给予口服通脉口服液1支,每日3次,疗程6个月。观察两组体重指数(BMI)和肱三头肌皮褶厚度(TSF)变化;治疗前后患者血清白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、胆固醇(TC)等营养状况;治疗前后超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:通脉组治疗后Hs-CRP、IL-6均低于治疗前(P〈0.05),BMI、TSF等,以及血红蛋白(Hb)、Alb、TRF、TC、套式聚合酶链反应(nPCR)较治疗前均明显增加(P〈0.05)。对照组上述指标治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05),且通脉组上述指标较对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:通脉口服液可能在一定程度上改善维持性血液透析患者的MIA综合征,减少心血管事件发生,对改善维持性血液透析患者生活质量,延长生命有一定意义。
简介:目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在2型糖尿病性肾病(DN)患者中的变化及苯那普利对其影响。方法:选取2型糖尿病(DM)患者119例(男56例,女63例)和正常对照组30例(男16例,女14例),抽取静脉血测NO和ET-1水平。结果:2型DM患者血浆NO明显低于正常人(P<0.05),血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于正常人(P<0.01);2型DN组血浆NO明显低于2型DM组(P<0.01),血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组(P<0.01)。2型DN组NO与-1,NGⅡ,尿蛋白排泄率(UAER)呈负相关,ET-1与AngⅡ,UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高(P<0.05),而ET-1和AngⅡ则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:NO与ET-1失衡在DN原发生发展中起重要作用;苯那普利对肾脏有保护作用。
简介:目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法(1)应用实时定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。(2)应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。(3)在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2(CCND2)的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。