简介：目的探讨阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年慢性心力衰竭（CHF）合并肺部感染的疗效.方法纳入2009年1月至2016年12月在广州市红十字会医院接受治疗的老年CHF并肺部感染患者100例.按随机数字表法将入组患者分为对照组和观察组,每组50例.对照组给予头孢哌酮/舒巴坦静脉滴注;观察组在对照组治疗基础上加用阿米卡星静脉滴注.两组疗程均为7~14d.比较两组呼吸频率、心率、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、症状缓解时间、疗效及细菌清除率.采用SPSS20.0软件进行统计分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与治疗前相比,两组患者治疗后的呼吸、心率、PaCO2及PaO2均得到显著改善（P〈0.05）.治疗后,与对照组相比较,观察组患者呼吸、心率及PaCO2均显著降低,而PaO2显著升高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.观察组患者湿啰音[（4.3±1.2）vs（6.0±2.1）d]、气喘[（2.2±1.4）vs（3.5±1.7）d]、咳嗽[（5.2±1.3）vs（7.4±1.8）d]及高热[（2.4±1.1）vs（3.5±1.2）d]的缓解时间显著短于对照组（P〈0.05）,疗效（94.0%vs76.0%）和细菌清除率（71.4%vs47.4%）显著高于对照组（P〈0.05）.结论阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年CHF并肺部感染优于单纯头孢哌酮/舒巴坦治疗.

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物

简介：目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt／Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组，于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖（FBG）、血脂等，并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt／Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组，于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义；40mg治疗组，治疗后3个月与治疗前比较，Akt和Glut4的表达均降低，有显著的统计学差异（P=0．008和P=0．033）。而对于FBG的影响：10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向，但差异无统计学意义（P值分别为0．852和0．650）。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt／Glut4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著．。

简介：阿尔茨海默病（AD）的病理特征被认为主要或者部分是由β淀粉样蛋白的神经毒性造成的。β淀粉样蛋白是从β淀粉样蛋白前体（APP）降解而来的一段39～43个氨基酸序列。APP也能在胞内于第664位天冬氨酸处降解产生另一种细胞毒性多肽APP—C31。