简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究，纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例，给予注射600万单位普通干扰素α-2b，1次/隔日，疗程48w；阿德福韦酯治疗组27例，给予阿德福韦酯10mg口服，1次/d，疗程72w；和联合治疗组28例，同时给予普通干扰素α-2b，48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为（31.8±6.6）岁、（34.2±6.4）岁和（30.5±7.2）岁，基线HBVDNA水平分别为（7.68±1.56）log10IU/ml、（7.61±2.00）log10IU/ml和（7.80±1.79）log10IU/ml，三组患者间两指标无统计学差异（P〉0.05）；三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异（P〉0.05）；在治疗72w时，干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%，HBVDNA转阴率分别为53%和63%，ALT复常率分别为63%和67%，HBsAg血清学转换率为0.0%，均显著低于联合治疗组患者（57%、89%、93%和14%，P〈0.05）。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面，普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

简介：目的：探索阿德福韦酯（ADV）在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗，29例B组患者开始只给予ADV治疗，在经过平均（11.8±3.2）w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时，再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗，两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为（4583.2±1749.3）IU/ml和（4620.3±1812.4）IU/ml，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗结束时分别为[（759.4±72.3）IU/ml和（467.6±56.9）IU/ml，P±0.05]；A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%，显著低于B组的（20.7%和62.1%，P±0.05）；两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差（P＆gt;0.05）。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者，先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗，可能经济、有效。