简介:目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)-叉头框蛋白(forkheadboxO1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器脱垂(pelvicorganprolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase1,GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD)蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。
简介:目的探讨T-钙黏蛋白(T-cad)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)与子宫腺肌病(AM)及子宫内膜异位症(EM)的关系。方法采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病(腺肌病组,45例)、卵巢子宫内膜异位囊肿(异位囊肿组,45例)、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿(合并组,45例)及正常子宫内膜(对照组,45例)T-cad与VE-cad表达,并行两者的相关性分析。结果①腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别是11.11%(5/45)、4.44%(2/45)和11.11%(5/45),与对照组(37.78%,17/45)比较,差异有统计学意义(P〈0.05);②腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为71.11%(32/45)、64.44%(29/45)、42.22%(19/45)和33.33%(15/45),4组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);③异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率(71.43%,10/14)高于Ⅲ~Ⅳ期(3.23%,1/31;P〈0.05),而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率(25.00%,3/12)高于Ⅲ~Ⅳ期(0,0/33;P〈0.05);④T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性(|r|〈0.3,P〉0.05)。结论T-钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而血管内皮钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,可能与及发病相关。