简介：摘要目的探讨围手术期糖皮质激素的应用对甲状腺乳头状癌甲状腺全切除术加双侧中央区淋巴清扫术或者联合一侧或双侧颈侧区淋巴清扫术后甲状旁腺功能减退及低血钙的影响。方法对2015年11月至2017年3月期间首都医科大学附属北京同仁医院117例甲状腺乳头状癌患者进行回顾性分析，其中男36例，女81例，年龄21~74（47.8±12.5）岁。其中81例（69.2%）患者行甲状腺全切并双侧中央区淋巴清扫术，36例（30.8%）同时行一侧或双侧颈侧区淋巴清扫术。术前及术后均检测甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）及血钙。所有患者分成4组：A组40例，术中及术后均未应用糖皮质激素治疗；B组36例，仅术中气管两侧创面给予喷洒地塞米松磷酸钠注射液各5 mg治疗；C组21例，仅术后给予甲泼尼龙40 mg每日1次静脉滴注3 d；D组20例，术中气管两侧创面给予喷洒地塞米松磷酸钠注射液各5 mg，术后给予甲泼尼龙40 mg每日1次静脉滴注3 d。术后第1、2、3天检测PTH及血钙，比较各组术后低PTH以及低血钙发生率的差异。以SPSS 19.0统计学软件处理数据。结果术后B组在无低血钙同时无低PTH患者比例（61.1%）、低PTH发生率（2.8%）与A组（35.0%和15.0%）比较差异均有统计学意义（χ2分别为5.182、3.885，P值均<0.05），低血钙（5.6%）与A组（12.5%）比较差异无统计学意义（P>0.05）；D组无低血钙同时无低PTH患者比例（70.0%）与A组比较差异有统计学意义（χ2=6.530，P<0.05），低PTH发生率（5%）、低血钙（5.0%）与A组比较差异无统计学意义（P值均>0.05）；而C组中各项发生率与A组比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）；B组无低血钙同时无低PTH的发生率、低PTH发生率与C组（23.8%和23.8%）比较差异有统计学意义（χ2分别为7.402、6.229，P值均<0.05），低血钙发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后低血钙、低PTH多发生在术后1~2 d。所有患者均未发生永久性低血钙。结论糖皮质激素在甲状腺全切除术加双侧中央区淋巴清扫术中或术中术后同时应用，能够减少术后甲状旁腺功能低下的发生率。

简介：摘要目的分析并比较2016年浙江省温岭地区EV71型轻、重症手足口病(HFMD)患儿病毒分离株VP1和VP4区基因特征及进化关系。方法研究对象为2016年浙江省温岭市第一人民医院分离鉴定的EV71型HFMD患儿，随机选取轻、重症HFMD患儿EV71病毒株各6例，进行VP1和VP4区基因扩增和测序，利用DNAStar和Mega 6.0软件对测序结果与美国国立生物信息中心公布的EV71典型基因代表株(A、B1～5、C1～4亚型)进行核苷酸和氨基酸比对分析，并构建系统进化树。结果轻、重症手足口病患儿性别(χ2＝14.51，P<0.05)和年龄(t＝2.82，P<0.05)差异无统计学意义。两组EV71分离株的VP1区核苷酸同源性为95.8%～99.6%，氨基酸同源性为99.1%～100%；VP4区核苷酸同源性为95.0%～99.9%，氨基酸同源性为99.0%～100%，轻、重症EV71分离株同源性高。它们与典型C4a基因型代表株最接近，氨基酸同源性为：96.6%～100%(VP1)和94.3%～100%(VP4)。3例EV71型重症HFMD患儿分离株分别出现VP1区V170L突变(缬氨酸→亮氨酸)，VP1区A293S(丙氨酸→丝氨酸)以及VP4区T7A(苏氨酸→丙氨酸)，其他未见明显突变。结论2016年浙江温岭地区轻、重症HFMD患儿EV71病毒分离株VP1和VP4区同源性高，且均属于C4a基因亚型。其中几个位点的氨基酸突变可能与浙江温岭地区HFMD患儿疾病危重有关。

简介：摘要目的观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合多西他赛(DTX)在体外对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响，并探讨作用机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液组(PBS)、多西他赛化疗药物组(DTX为2 μg/L)、病毒对照组[ZD55-EGFP为10感染复数(MOI)]、病毒治疗组(ZD55-SATB1为10 MOI)、病毒联合化疗药物组(ZD55-SATB1＋DTX为5 MOI＋1 μg/L)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力变化；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、腺病毒早期区1A基因(E1A)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8与bcl-2的表达。采用t检验。结果Transwell迁移结果显示，ZD55-SATB1联合DTX组干预LNcap细胞24 h后的细胞穿膜数为(28.20±3.19)个，与ZD55-SATB1组[(39.60±4.98)个](t＝4.309，P<0.01)、ZD55-EGFP组[(52.60±6.02)个](t＝8.001，P<0.01)、DTX组[(65.50±5.12)个](t＝13.710，P<0.01)、PBS组为(106.60±5.18)个(t＝28.820，P<0.01)比较，病毒与化疗药物治疗组穿膜细胞数显著降低，细胞迁移能力显著降低，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果：联合组穿透Matrigel胶进入小室下层的细胞数为(23.60±3.58)个，与ZD55-SATB1组[(32.40±5.08)个](t＝3.088，P<0.05)、ZD55-EGFP组[(39.60±2.70)个](t＝7.610，P<0.01)、DTX组[(44.60±4.62)个](t＝7.815，P<0.01)、PBS组为(98.20±4.32)个(t＝28.820，P<0.01)比较，细胞侵袭能力明显降低，差异有统计学意义。TUNEL结果显示，各治疗组细胞凋亡率均高于PBS对照组[(5.92±0.90)%]，但联合组[(34.48±4.25)%]与ZD55-SATB1组[(28.12±2.50)%](t＝2.582，P<0.05)、ZD55-EGFP组[(23.30±3.03)%](t＝4.752，P<0.01)、DTX组[(22.35±2.44)%](t＝4.956，P<0.01)比较，细胞凋亡更加明显，差异有统计学意义。Western blot结果显示，联合组内SATB1蛋白表达下调，E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2表达下调，Caspase-8和Caspase-3表达上调，bcl-2表达下调更为显著。E1A基因在联合组内正常表达，说明联合使用DTX不影响腺病毒复制增殖。结论ZD55-SATB1联合DTX在体外可以有效抑制LNcap细胞的迁移和侵袭能力，并诱导肿瘤细胞凋亡，效果优于单独使用ZD55-SATB1或DTX，其机制可能是通过上调E-cadherin同时下调Vimentin和MMP-2的表达抑制迁移侵袭能力，抑制了上皮-间充质转化(EMT)进程，并通过上调Caspase-8和Caspase-3，下调bcl-2诱导肿瘤凋亡。

简介：摘要目的研究8q22区域rs284489与中国四川汉族人群原发性开角型青光眼(POAG)的关联。方法采用病例对照研究设计。收集2015年9月至2017年3月于四川省人民医院就诊的四川省汉族POAG患者894例，同期纳入参加体检的对照者994人。所有受试者无血缘关系，全部为汉族。采集样本外周血各4 ml提取DNA，从NCBI网站得到rs284489位点信息，用Primer 5.0软件设计引物，基因分型使用定制的"中华芯片"对位于8q22区域的rs284489位点进行关联分析，使用卡方检验来计算Hardy-Weinberg平衡(HWE)并分析等位基因及4种基因型频率。Logistic回归校正POAG组与对照组之间的性别和年龄差异。应用PS：Power and Sample Size Calculation(3.1.2版本)评估检验效能。结果rs284489位点等位基因在POAG组与对照组的分布均符合HWE(均P>0.05)。rs284489次要等位基因G在POAG组与对照组的频率分布差异无统计学意义(等位基因P*＝0.94，95% CI＝0.83～1.23)；为进一步分析rs284489与POAG的关系，应用加性模型1(AG vs.AA)、加性模型2(GG vs. AA)、显性模型(GG＋AG vs.AA)、隐性模型(GG vs.AG＋AA)4个遗传模型，rs284489位点的4个遗传模型在POAG组与对照组频率分布差异均无统计学意义(校正P#加性模型1＝0.26、P#加性模型2＝0.54、P#显性模型＝0.50、P#隐性模型＝0.25)；本试验中性别差异与rs284489位点的多态性无关联(校正P#＝1.00，原95% CI＝0.88～1.14，校正95% CI＝0.87～1.14)。结论rs284489位点的多态性与POAG的发生在中国四川汉族人群中无统计学关联。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2018年6月到2020年4月经手术切除的120例脑胶质瘤及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胶质瘤组织和癌旁组织中miR-4295表达水平。采用慢病毒在脑胶质瘤细胞系U251建立miR-4295沉默细胞系(实验组)和对照细胞系(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和实验组EMT标志物表达变化。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4295基因，并分析对照组和实验组细胞靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.29±0.20)比较，脑胶质瘤组织中miR-4295表达水平(2.81±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.809，P<0.05)。与对照组(1.07±0.15)比较，实验组细胞miR-4295表达水平(0.38±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。与对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.61±0.25)比较，实验组细胞48 h A值(1.22±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞[(89.27±9.10)个]比较，实验组侵袭细胞数量[(32.49±5.94)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。与对照组细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.13±0.13、1.20±0.19)比较，实验组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.30±0.11、0.37±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.091、2.861，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示LRIG1是miR-4295靶基因。癌旁组织中LRIG1相对表达水平(1.05±0.22)比较，肿瘤组织LRIG1相对表达水平(0.23±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.021，P<0.05)。与对照组细胞LRIG1相对表达水平(0.35±0.13)比较，实验组细胞LRIG1相对表达水平(0.89±0.17)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.198，P<0.05)。结论miR-4295通过靶向LRIG1调控着脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。

简介：摘要目的本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子(BDNF)-突触素(SYN)-微管相关蛋白2(MAP2)通路相关蛋白的表达。方法选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只，按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组，每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组，每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始，电刺激组给予功能性电刺激，假手术组和安慰刺激组给予假刺激，每日1次，每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后，应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后，应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达，免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。结果功能性电刺激14 d后，定位导航测试的第3、4、5天，安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组(P<0.05)；第6天的空间探索测试结果显示，安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组(P<0.05)。治疗3 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低(P<0.05)；治疗7 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较，显著降低，差异亦有统计学意义(P<0.05)；治疗14 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低(P<0.05)。治疗7、14 d后，安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组(P<0.05)。治疗7 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05)；治疗14 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组(P<0.05)。结论功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达，可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。

简介：摘要目的初步探讨新疆维吾尔自治区库车县维吾尔族人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者血清自身抗体、人类白细胞表面抗原（HLA）-B27检测的临床意义。方法收集2016年5月至2017年3月在新疆维吾尔自治区库车县传染病医院登记随访的727例维吾尔族HIV感染者的临床资料和实验室检查，同时抽取HIV感染者及390例同民族健康志愿者外周血，检测抗核抗体（ANA）、抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体、抗可提取性核抗原（ENAs）抗体及HLA-B27。结果维吾尔族HIV感染者727例，男性317例，女性410例，年龄（35.52±13.44）岁，病程（6.34±3.05）年，其中697（95.87%）例正在接受高效抗逆转录病毒治疗（HAART），治疗时间（5.52±3.47）年。202例HIV感染者CD4+T细胞数（520±271）个/μl，20例HIV感染者病毒载量（108 139±20 498）拷贝/ml。238例（32.74%）HIV感染者出现风湿病症状，其中以口眼干（15.41%）、脱发（9.90%）、关节痛（8.94%）最常见。HIV感染者ANA阳性率为33.43%（243/727），高于健康对照者（17.43%），差异有统计学意义（P<0.001），以1∶100低滴度阳性为主。与健康对照者比，HIV感染者抗U1核糖核蛋白抗体阳性率高（1.10%），而抗SSA抗体（0.14%）、抗CCP抗体（0.28%）阳性率较低。HAART者ANA阳性率（32.71%）较未治疗者（50.00%）低。相关性分析发现，抗逆转录病毒治疗时间、CD4+T细胞数、病毒载量与ANA无相关性（r值分别为0.061、0.047、0.121，P值均<0.05）。仅1例（0.14%）女性HIV感染者HLA-B27阳性，低于健康对照者（3.08%；P<0.001）。HIV感染者中仅发现1例合并类风湿关节炎。结论维吾尔族HIV感染者可出现多种风湿病表现，且血清中可检测到多种自身抗体，临床上极易与风湿病混淆，因此，对有多种风湿病表现的患者应警惕HIV感染的可能。

简介：摘要目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)HBeAg阳性患者血清干扰素γ诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ，Mig)、白细胞介素(interle－ukin，IL)-9与乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus，HBV)前C/BCP区变异的相关性以及其对干扰素疗效影响。方法回顾性分析2015年2月至2018年2月四川省简阳市人民医院收治的110例CHB且HBeAg阳性患者资料，均给予聚乙二醇α-干扰素抗病毒治疗；治疗前扩增患者血清HBV前C/BCP区的基因片段并将患者分成HBV前C/BCP区野生型组(野生组61例)及突变型组(突变组49例)，并比较两组患者血清Mig、IL-9情况以及抗病毒治疗疗效差异。结果突变组治疗前患者血清IL-9[(10.8±1.9) ng/L]明显高于野生组[(8.3±1.7) ng/L](P<0.05)。突变组治疗48周后获得完全应答率[46.9%(23/49)]显著高于野生组[16.4%(10/61)]χ2＝7.083，P＝0.018；突变组治疗24周后HBsAg下降>1 lg10者较下降≤1 lg10者治疗前的血清Mig显著升高[(129.2±37.9) ng/L与(91.5±25.7) ng/L](P<0.05)。突变组治疗12、24周血清IL-9分别为(8.8±1.9)、(8.9±1.6) ng/L，均较治疗前显著降低(P均<0.05)。结论CHB且HBeAg阳性患者治疗前血清IL-9的高表达与HBV前C/BCP区的变异关系密切，IL-9的表达与干扰素抗病毒疗效无相关性；患者治疗前Mig的高表达可能对HBV前C/BCP区变异者干扰素抗病毒疗效更有利。