简介:目的:研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic、acid,OA)建立拟AD大鼠模型,银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d,连续3周,水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,AB)及神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的表达。结果:与拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P〈0.01);同拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失,nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论:银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ140的形成,促进nNOS表达和NO递质的合成,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害,保护海马神经元。
简介:目的:建立大鼠血浆中京尼平苷和京尼平快速液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测方法,考察毒性剂量下,性别差异对京尼平苷在大鼠体内的药代动力学特征的影响。方法:将大鼠分为雌雄两组,分别灌胃给与700mg/kg的京尼平苷水溶液,收集各时间点的大鼠血浆,采用LC-MS/MS法测定血浆京尼平苷和京尼平浓度,通过DAS2.1.1软件计算主要药代动力学参数。结果:大鼠灌胃京尼平苷后,体内京尼平苷主要的药代动力学参数为:雄性组AUC(0-t)为(17860±6886)μg·h/L,Cmax为(3059±1499)ng/ml,t1/2为(7.4±3.4)h;雌性组AUC(0-t)为(17197±7576)μg·h/L,Cmax为(3904±1062)ng/ml,t1/2为(5.3±2.9)h。结论:灌胃700mg/kg京尼平苷后,京尼平苷药动学特征不具性别差异,而京尼平的药动学特征可能存在性别差异。
简介:目的:采用LC-MS/MS法测定毛蕊花糖苷单次、多次给药后在大鼠和比格犬血浆中的浓度,并对其在两种动物体内的药代动力学特征进行比较。方法:SD大鼠单次、多次灌胃给予毛蕊花糖苷40mg·kg-1和静脉注射10mg·kg-1,比格犬单次、多次灌胃给予毛蕊花糖苷20mg·kg-1和静脉注射5mg·kg-1后,于不同时间点采血,用DAS2.0软件拟合并计算药代动力学参数。结果:毛蕊花糖苷在大鼠和比格犬体内吸收符合一级动力学,比格犬的达峰时间和最大血药浓度是大鼠的两倍多,比格犬吸收的速率和清除率明显小于大鼠;表观分布容积结果表明毛蕊花糖苷在大鼠某一脏器组织有特异性分布,在比格犬体内无特异性分布;比格犬血药浓度一药时曲线下面积较大鼠的高,表明毛蕊花糖苷在比格犬体内吸收程度较高,药物滞留时间也较长。结论:毛蕊花糖苷在大鼠和比格犬体内的药代动力学特征差异较大。
简介:目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。
简介:《产业结构调整指导目录(2011年本)》已经正式发布,自2011年6月1日起施行。《目录(2011年本)》维持2005年本分类不变,仍分为鼓励类、限制类和淘汰类。不属于上述三类,但符合国家法律、法规和政策规定的,为允许类,允许类不列入目录。