简介:目的探讨急性大脑中动脉M2段闭塞缺血性卒中患者支架取栓治疗的初步应用效果及安全性。方法回顾性连续纳入2014年1月至2019年2月东部战区总医院卒中数据库中注册的大脑中动脉M2段闭塞的急性缺血性卒中患者19例,均接受支架取栓治疗。19例患者中,男12例,女7例;年龄48~83岁,中位年龄69(51,75)岁;合并心房颤动9例,高血压病15例,糖尿病6例,冠心病史4例,卒中史2例[此次发病前改良Rankin量表(mRS)评分均为1分],吸烟史8例;入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分5~28分,中位评分为15(11,22)分;Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)3~10分,中位评分为8(6,9)分;急性卒中Org10172治疗试验(TOAST)病因分型为大动脉粥样硬化型9例,心源性栓塞10例。分析其取栓治疗前后NIHSS评分、手术方式、血管再通、颅内出血等情况,并分析术后90d预后。改良脑梗死溶栓(mTICI)分级2b~3级为血管成功再通;mRS评分0~2分为临床预后良好,mRS评分3~6分为预后不良。结果19例患者发病至穿刺时间137~545min,中位时间为265(184,347)min,穿刺至再通时间中位数为75(58,98)min;17例患者仅使用取栓支架,2例患者联合使用球囊再通,中位取栓次数为1(1,2)次;成功再通占比为16/19,3例为mTICI分级2a级。术后24hNIHSS评分1~30分,中位评分为17(4,21)分,出院时NIHSS评分1~30分,中位评分为11(2,15)分。7例患者发生颅内出血,其中1例为症状性颅内出血,另12例未发生颅内出血。90d时随访,19例患者中死亡3例,分别为脑疝形成、糖尿病肾病导致肾功能不全、脑出血各1例;mRS评分中位数为2(1,4)分,预后良好占比为11/19(包括成功再通者10例),预后不良占比为8/19(包括成功再通者6例)。结论对急性大脑中动脉M2段闭塞缺血性卒中患者支架取栓治疗效果进行初步分析认为安全、有效,但结论有待于进一步验证。
简介:目的评价CHADS22及CHA2DS2-VASc评分系统在冠心病外科治疗中的意义.方法选择2006年1月至2010年1月行不停跳冠状动脉旁路移植术的768例患者,术后新发房颤患者97例.回顾患者的围术期及随访资料,应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统进行分析.结果768例患者术后新发房颤发生率12.6%,分为术后新发房颤组与非房颤组.新发房颤组与非房颤组平均年龄分别为(70.74±8.21)岁和(65.90±9.83)岁,围术期脑卒中分别为8例和9例,CHADS2评分值分别为3.20±1.26和2.13±0.94,CHA2DS2-VASc评分值分别为4.20±1.50和3.23±1.07.CHADS2和CHA2DS2-VASc评分是术后新发房颤的预测因素,与围术期脑卒中显著相关(P<0.01).结论冠心病外科治疗中应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统可预测术后新发房颤及围术期脑卒中,对冠心病术后新发房颤的抗凝及抗血小板治疗决策提供了依据,对卒中风险及预后有一定的评估价值.
简介:BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.
简介:目的探讨橙皮素(HES)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组:正常对照组(Control组)、H2O2损伤组(H2O2组)、单纯橙皮素处理组(HES组)、橙皮素预处理+H2O2组(HES+H2O2组).H2O2(400μM)处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES+H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为(28.32±2.12)%,明显低于H2O2组(50.33±2.56)%(P〈0.05).结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.
简介:目的:研究轻中度原发性高血压患者血栓索A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量及二者比值的变化,评价吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压的降压疗效以及对TXA2、PGI2和TXA2/PGI2的影响,探讨吲哒帕胺对血管内皮功能和血小板活性影响的机制.方法:对30例轻、中度高血压患者和20例正常对照者的血浆采用放射免疫法测定TXA2、PGI2的水平,对高血压患者给予吲哒帕胺治疗2周,并进行治疗前、后对照比较.结果:高血压组TXA2水平明显高于对照组,而PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2明显高于对照组(P均<0.01).吲哒帕胺治疗组,降压有效率为60%,治疗后TXA2水平明显降低,PGI2水平明显升高,TXA2/PGI2明显下降(P均<0.01).结论:原发性高血压患者TXA2及TXA2/PGI2升高,PGI2水平下降.吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压患者疗效显著,可引起TXA2水平显著下降,PGI2水平显著升高,对高血压所致的血管内皮损害具有保护作用.
简介:Inspiteofrecentadvancesintreatmentandcontrol,theprevalenceofCVDandpulmonaryhypertension(PH)aroundtheworldhasincreasedsignificantly.Webelievethataconceptualbreakthroughisneededandnoveldrugtargetsmustbediscoveredinanattempttocontrolandtreatthem.ACE2,thenewestmemberoftherenin-angiotensinsystem(RAS),appearstoholdthispotential.Ourstudieshaveestablishedanovelconcept:abalancebetweenthevasodeleteriousaxis(ACE/AngⅡ/ATlR)andthevasoprotectiveaxis(ACE2/Ang-1-7/Mas)oftheRASiscriticalinmaintainingnormalCVfunctionsandanyimbalanceinitiatesvasculardysfunctionsleadingtocardiopulmonarydiseases.ThuswehypothesizethatACE2,whichisakeyenzymeindecreasingAngⅡandincreasingAng-1-7,wouldbeanidealforconsiderationasatherapeutictarget.Theobjectiveofmypresentationwillbetopresentevidenceinsupportofthisconcept.ThedatapresentedwilldemonstratethatoverexpressionofACE2bygeneticmeansoritsactivationbenovelACE2activatorsproteststheheartfromhypertension-andMi-inducedcardiacdamage.Also,thisstrategyisextremelyeffectiveinpreventionandreversalofPHandpulmonaryfibrosis.Astructure-baseddrugdiscoveryapproachwillbepresentedtoidentifysmallmoleculeACE2acti-vatorsandtheirpotentialinproducingbeneficialoutcomesonCVDandpulmonaryhypertensionwillbediscussed.