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  • 简介:AIM:ToassesstheutilityofanautologousCD34+andCD133+stemcellsinfusionasapossibletherapeuticmodalityinpatientswithend-stageliverdiseases.METHODS:Onehundredandfortypatientswithendstageliverdiseaseswererandomizedintotwogroups.Group1,comprising90patients,receivedgranulocytecolonystimulatingfactorforfivedaysfollowedbyautologousCD34+andCD133+stemcellinfusionintheportalvein.Group2,comprising50patients,receivedregularlivertreatmentonlyandserveda...

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  • 简介:慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者占世界人口的25%并且是各种肝病的主要原因之一。HCV的组织嗜性仍有争议,进入细胞的发病机制尚未阐明。最近研究发现,一种膜表面粘附分子CB81能与HCV的包膜蛋白结合,可能与HCV感染靶细胞有关。现将有关CD81结构与功能以及在HCV感染中作用的研究进展综述如下。

  • 标签: CD81分子 B细胞活化 T细胞 HCV感染 发病机制 粘附分子
  • 简介:AIM:Toclarifythecorrelationwithphenotypicexpression,clinicopathologicalfeatures,geneticalterationandmicrosatellite-instabilitystatusinsmallintestinaladenocarcinoma(SIA).METHODS:Thecasesof47patientsdiagnosedwithprimarySIAsthatweresurgicallyresectedatourinstitutionin1975-2005werestudied.Wereviewedclinicopathologicalfindings(age,gender,tumorsize,grossappearance,histologicalmorphologictype,invasiondepth,lymphaticpermeation,venousinvasion,andlymphnodemetastasis),andtheimmunohistochemicalexpressionofMUC5AC,MUC6,MUC2,CD10,andmismatch-repair(MMR)proteins(MLH1andMSH2).WeanalyzedKRASandBRAFgenemutations,andthemicrosatelliteinstability(MSI)status.TheimmunohistochemicalstainingofCD10,MUC2,MUC5ACandMUC6wasconsideredpositivewhendistinctstainingin>5%oftheadenocarcinomacellswasrecorded.ToevaluateofMMRproteinexpression,weusedadjacentnormaltissueincludinglymphoidfollicles,inflammatorycells,andstromalcellsasaninternalpositivecontrol.SectionswithoutnuclearstaininginthetumorcellswereconsideredtohavelosttheexpressionoftherespectiveMMRprotein.RESULTS:Therewere29malesand18femalespatients(meanage59.9years,range:23-87years).Tumorswerelocatedintheduodenumin14cases(30%),thejejunumin21cases(45%),andtheileumin12cases(25%).Aphenotypicexpressionanalysisrevealed20MUC2-positivetumors(42.6%),11MUC5AC-positive(23.4%),4MUC6-positive(8.5%),and7CD10-positive(14.9%).ThetumorsizesoftheMUC2(+)tumorsweresignificantlylargerthanthoseoftheMUC2(-)tumors(mean,5.7±1.4cmvs4.7±2.1cm,P<0.05).AllthreetumorswithadenomatouscomponentwerepositiveforMUC2(P<0.05).PolypoidappearancewasseensignificantlymorefrequentlyintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(P<0.05).ThetumorsizewassignificantlylargerintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(mean,5.9±1.4cmvs5.0±2.1cm,P<0.05).Of34SIAswithsuccessfullyobtainedMSIdata,4wereMSI-high.O

  • 标签: Small INTESTINE ADENOCARCINOMA MUCIN CD10 Microsat
  • 简介:目的探讨CD147在肝胆管结石并发胆管细胞癌(ICC)组织的表达及其临床意义。方法收集肝胆管结石并发ICC标本30例、对应的癌旁肝组织标本30例和正常肝标本10例。采用qRT-PCR检测组织CD147mRNA水平,采用免疫组化检测CD147蛋白的表达;采用Western-Blotting检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和9(MMP-9)蛋白的表达;采用肯德尔(Kendall)等级相关分析CD147mRNA、CD147、MMP-2和MMP-9表达的相关性。结果经qRT-PCR检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147mRNA水平为(3.67±1.88),显著高于癌旁组织【(1.52±0.57),P〈0.01】和正常肝组织【(1.05±0.32),P〈0.01】,癌旁组织高于正常肝组织(P〈0.01);〉5cmICC组织CD147mRNA相对水平(2.73±0.97)显著高于〈5cm肿瘤组织【(1.03±0.32),P〈0.01】,有淋巴转移(2.68±0.74)组织显著高于无转移组织【(1.07±0.44),P〈0.01】,肿瘤分化程度低组织(2.71±0.86)显著高于中高分化组织【(1.06±0.42),P〈0.01】;不同年龄和性别患者ICC组织CD147mRNA水平无显著性差异(P〉0.05);经免疫组化检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147蛋白表达相对水平为(27.95±4.90),显著高于癌旁组织【(13.34±9.59),P〈0.01】和正常肝组织【(2.18±0.66),P〈0.01】,而癌旁组织高于正常肝组织(P〈0.01);ICC组织MMP2表达量为(1.06±0.13),显著高于癌旁组织【(0.20±0.03),P〈0.01】和正常肝组织【(0.15±0.02),P〈0.01】,而癌旁组织MMP2表达量显著高于正常肝组织(P〈0.01);肝胆管结石并发ICC组织MMP9表达量为(0.93±0.12),显著高于癌旁组织【(0.17±0.03),P〈0.01】和正常肝组织【(0.15±0.03),P〈0.01】,而癌旁组织MMP9表达量显著高于正常肝组织(P〈0.01);在ICC组织中,CD147mRNA水平与MMP2蛋白表达呈正相关(r=0.457,P〈0.05);CD147mRNA水平与MMP9蛋白表达也呈正相关(r=0.428,P〈0.05);CD147�

  • 标签: 胆管细胞癌 CD147 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9
  • 简介:背景:CD4^+CD25^+T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的:探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎(UC)患者CD4^+CD25^+T细胞的影响。方法:33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜中CD4^+CD25^+T细胞和CD4^+T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量。结果:UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著增高(P〈0.05),肠黏膜中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著降低(P〈0.05)。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著降低(P〈0.05),肠黏膜中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著增高(P〈0.05),与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量无明显差异。结论:缓解期UC患者CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值恢复正常。

  • 标签: 有益菌种 结肠炎 溃疡性 免疫 T淋巴细胞
  • 简介:肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而,机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确,针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

  • 标签: 大肠癌干细胞 CD200 CD200R 肿瘤免疫
  • 简介:在乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中,HBV特异性CD8+T细胞的作用至关重要,它不仅参与病毒的控制和清除,同时也参与疾病的发病,机体的免疫应答水平是决定HBV被清除还是在体内长期存在的关键。本文主要讨论了在HBV感染的急性期和慢性期,HBV特异性CD87细胞的表型和功能变化的相关最新研究进展,总结了关于CD87细胞基础研究的最新知识,介绍了HBV感染的不同时期cD8叮细胞对病毒清除或病毒持续存在的作用机制。同时,也对新型的HBV特异性CD8+T细胞细胞免疫模型系统和检测方法的建立做了介绍,并列举了与传统方法无法比拟的检测优势和深远意义。

  • 标签: 乙型肝炎 CD8+T细胞 发病机制
  • 简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

  • 标签: 感染后肠易激综合征 内脏高敏感 树突细胞 CD4阳性T淋巴细胞 免疫 黏膜
  • 简介:目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-,β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步)对62例胃癌进行了E-CD,α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中,E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64.5%、48.3%、25.8%和87%。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83.3%、35.796和41.6%;在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69.4%、21.4%和16.6%。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0.05和P<0.01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系,但随胃癌分化程度的降低,其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关,E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

  • 标签: 钙粘蛋白 E-CD Γ-连环蛋白 胃癌 病理特征 恶性肿瘤
  • 简介:目的观察α-干扰素和CD3AK细胞阻断慢性乙型肝炎演变为肝硬化和肝细胞癌(HCC)的有效性.方法61例CHB分为A、B两组,A组31例用IFn-α3Mu深部皮下注射,第一月每日1次,第2~6月隔日1次;CD3AK每周1次静滴,12次为一疗程;B组30例用辅助对症治疗.治疗后6月检测血清ALT,HBeAg,抗-HBe,HBVDNA,AFP,蛋白电泳,B型超声,CT扫描,连续观察10年.结果A组ALT复常,HB以g阴转,抗-HBe阳转,HBVDNA阴转,分别为80.6%,48.3%,45.2%和51.6%;B组分别为67%,10%,6.7%和6.7%;A组肝硬化,HCC发病率分别为3.2%和0%,B组为33%和16.7%.结论HBV是LC、HCC的主要病因,抗病毒和免疫治疗不仅是治疗CHB的有效方法,而且是阻断CHB演变为LC、HCC的有效方法之一.

  • 标签: Α-干扰素 CD3AK阻断慢性乙型肝炎 肝硬化 肝细胞癌
  • 简介:目的探讨根因分析应用于急性胰腺炎患者的临床护理效果及对护理满意度的影响。方法将82例急性胰腺炎患者随机分为两组,各41例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用根因分析(RCA)。两组均连续护理2周,观察比较两组患者干预前后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分、生存质量评分、并发症发生率及护理满意度。结果干预前,两组SAS、SDS评分及生存质量评分比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);干预后,两组SAS、SDS评分均较前降低,生存质量评分均较前升高,差异均有统计学意义(P〈0.05),且观察组SAS、SDS评分低于对照组,生存质量评分高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。观察组并发症发生率为34.15%,显著低于对照组的58.54%(P〈0.05)。观察组护理满意度为95.12%,显著高于对照组的78.05%(P〈0.05)。结论RCA的应用从根本上减轻了AP患者的负面情绪,降低护理中并发症的发生率,降低护理差错率,提高护理满意度,改善患者的生活质量。

  • 标签: 根因分析法 急性胰腺炎 护理效果 满意度
  • 简介:目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P〈0.001)。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

  • 标签: 慢加急性肝衰竭 乙型肝炎 肿瘤坏死因子-Α CD68+细胞
  • 简介:为了探索基底部宽大、无蒂及直径大于3cm的消化道息肉的内镜治疗方法,本研究果用内镜下吸引圈套息肉摘除法。在内镜前端安装吸引套,圈套丝沿活检孔道插入并安放在吸引套的内槽中.内镜插入消化道到达拟摘除的息肉部位.将吸引套的顶端对准选下的部位,将息肉吸入套内并收紧圈套丝,然后将息肉送出吸引套行电凝切除。32例病人采用内镜下吸引圈套法共切除消化道息肉37人。

  • 标签: 内镜下 消化道息肉 电凝切除 吸引 摘除 基底部
  • 简介:目的探讨胃肠癌对常用化疗药物的敏感性。方法应用改良MTT进行了化疗药物的体外药敏试验。结果不同病例对同一药物的敏感性不同,有其各自的耐药谱。结论根据体外药敏试验实行个体化用药方案,可提高临床化疗疗效。

  • 标签: 胃肠癌 MTT法 体外化疗 体外药敏试验 药物敏感性 化疗药物
  • 简介:中医肿瘤发病学强调精神因素的作用,历代医家早就认识到血瘀与肿瘤关系密切。早在《内经》就论及积、伏梁、石瘕与血瘀证的关系,认为“血气稽留不得行,故宿昔而成积矣”;噎膈乃“暴忧之病”。朱丹溪认为乳癌是“忧患郁闷,晰夕积累,脾气消阻,肝气横逆所致”。内伤七情,可导致气血功能紊乱,脏腑功能失调,致癌因素通过“内虚”导致内外合邪,气滞血瘀,痰凝毒结,形成癌瘤。

  • 标签: 抗肿瘤 血瘀证 活血化瘀法 肝气 历代医家 噎膈
  • 简介:目的本研究旨在探讨健脾清热活血对萎缩性胃炎(CAG)大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组:空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

  • 标签: 健脾清热活血法 萎缩性胃炎 胃萎清 炎症通路因子 NF-ΚB