简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法:将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。
简介:目的:观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法:观察组34例,在全麻下行胆囊切除术,分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血,测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果:术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低,RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高,RICR、RFIR较术前下降(P<0.01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0.01)。结论:胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制,胆囊切除后第7天开始回升,但恢复到正常的时间犹待进一步观察。
简介:目的:观察红细胞回收仪对细菌污染血液的清洗效果。方法:选择15例出血量大的无菌手术病人,通过红细胞回收仪采集术野积血,经清洗处理后将大部分血液回输给病人。留取处理血液200~300ml,从中取血样5ml(血样I)造行细菌培养,在余血中加入金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。然后再进行洗涤,并按清洗液容量分成两组,I组清洗液量为1000ml(共10例);Ⅱ组清洗液量为1500ml(共5例)。采集洗涤后的红细胞悬液5ml(血样Ⅱ)进行细菌培养。结果:所有病人血样I的细菌培养结果均为阴性;两组病人血样Ⅱ中金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌培养均为阴性,但大肠杆菌培养全部为阳性。结论:红细胞回收仪不能将所有的微生物从被污染的血液中清洗掉,增加清洗液容量并不能改善洗涤效果。
简介:目的:研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法:选择成年SD大鼠16只,取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液,与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后,加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞,测定红细胞、酵母菌花环率(RYRR)和肿瘤细胞-红细胞花环率(TRRR)。结果:酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响(P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用(P<0.05,p<0.01)。结论:酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢,对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。
简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及肺内分流率(Qs/Qt);同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查肺组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻肺损伤。
简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。
简介:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达45%以上,现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施,是纠正顽固性低氧血症的基本手段,然而,机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤(hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI)。导致病情进一步加重,严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞(typellalveola,epithelialcell,AEC-Ⅱ)凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关,通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte:术为解决细胞凋亡提供新思路,研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调,上调AEC-Ⅱ细胞内表达,可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此,研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。
简介:目的:观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法:选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者,分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血,测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果:PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致;与麻醉前比较,主动脉阻断30min时虽升高,但无统计学意义(P>0.05);主动脉开放10min时显著升高(P<0.01),高峰期位于主动脉开放1-2h时,然后逐渐回降,主动脉开放24h时已接近基础值(P>0.05)。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关;主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关;主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论:术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应;独发细胞因子反应的因素虽然较多,但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。