简介:摘要:CRISPR/Cas9技术在非人灵长类动物的应用为研究人类疾病提供了一个全新的平台。通过精确编辑猴子基因,我们可以模拟人类特有的病理过程,并更好地理解疾病的发生机制。基因编辑猴子技术还为药物筛选、创新治疗方法的研发等方面提供了有力的支持。然而,基因编辑猴子技术也面临伦理和安全问题,需要严格把握科学研究的道德底线。在科学家和决策者的共同努力下,相信基因编辑猴子技术将为促进人类健康和科学进步做出更多贡献。
简介:CRISPR/CAS,即有规律的重复的间隔短回文重复/有关蛋白核酸酶,是最近几年研究发现的一种新型基因编辑技术,通过脱氧核糖核酸的剪切,可以治疗人体罹患的多种病症,这种新兴技术的操作较为便捷,突变效率较高,且成本较低,现已普遍运用于各类生物医学等相关领域,获得了革命性的改变。本文针对新型的基因编辑技术应用于生物医学相关领域的研究进行探讨,对有规律的重复的间隔短回文重复/有关蛋白核酸酶系统的作用原理和技术流程以及相关研究进程和应用前景进行介绍,希望可以为有关领域的科研员提供借鉴和相关参考。
简介:摘要:随着社会经济的飞速发展,过度捕捞、环境污染、生态入侵、生境丧失等问题逐渐出现,给基因编辑CRISPR技术在海洋生物遗传育种带来了一定的威胁。海洋生态系统是人类赖以生存和发展的重要物质和文化基础。完善海洋生态系统养护和管理,才可以在潜移默化的历程中,实现基因编辑CRISPR技术在海洋生物遗传育种可持续保护和发展。基因编辑CRISPR技术在海洋生物遗传育种研究与保护是当前生物多样性领域的热点问题,概述基因编辑CRISPR技术在海洋生物遗传育种的研究进展,不仅可以探究问题趋势,还可以根据热点方向,指明今后基因编辑CRISPR技术在海洋生物遗传育种评价方向。
简介:Toll样受体家族的TLR9(Toll—LikeReceptor9)是巨噬细胞识别CpGDNA的模式识别受体,它可通过激活单核/吞噬细胞系统信号转导,活化NF—κB、AP-1,从而大量释放TNF-α、IL-1、IL-6和IL.12等多种前炎症细胞因子,引起急性炎症反应、脓毒症甚至休克、死亡。TLR9是Ⅰ型跨膜蛋白质,分为胞外区、跨膜区和胞内区三部分。TLR9胞外区由25个富含亮氨酸的重复序列(leucine—richrepeats,Lmrs)组成,与识别CpGDNA有关。其中的LRR2、5、8、ll序列后跟随有插入氨基酸序列,可能是与CpGDNA的结合位点或参与结合CpGDNA。但是,迄今为止,TLR9是如何识别CpGDNA、其识别位点在何处还不清楚,更不清楚TLR9识别CpGDNA的分子机制。因此,明确TLR9与CpGDNA的结合位点对阐明CpGDNA介导炎症的发生机制,并将其作为可能的新的药物靶点进行疾病防治具有重要意义。为此,在前期偶然发现转染TLR9胞外段LRRs能够抑制宿主菌生长现象的基础上,设计一系列实验,通过细菌生长抑制实验、细胞因子释放抑制实验和亲和力的测定,基本确定能够与CpGDNA高亲和力结合的TLR9胞外段LRR,在TLR9胞外段各个LRR中,LRRll是最有可能与cpGDNA结合的位点。
简介:摘要:目的:探究泛素结合酶-9对胃癌细胞凋亡的影响。方法:采用Ubc9基因的质粒对胃癌SGC7901细胞株进行瞬时转染,将实验对象分为:正常胃癌细胞A组(Normal组),脂质体B组(Lipo-2000组),空载质粒C组(NC-shRNA组),及目的质粒D组(Ubc9-shRNA组)。采用qRT-PCR检测各组mRNA水平,Western-blot检测各组Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达结果,流式细胞仪检测各组细胞周期与凋亡结果。结果:1.与各组比较,Ubc9-shRNA组转染后细胞凋亡增加(P < 0.05);2.Ubc9-shRNA组能显著的抑制胃癌SGC7901中Ubc9基因的表达(P < 0.05);3.Ubc9-shRNA组明显抑制SGC7901细胞中Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达(P < 0.05)。结论:Ubc9能抑制SGC7901细胞的增殖,诱导胃癌细胞凋亡。
简介:摘要:目的:探究泛素结合酶-9对胃癌细胞凋亡的影响。方法:采用Ubc9基因的质粒对胃癌SGC7901细胞株进行瞬时转染,将实验对象分为:正常胃癌细胞A组(Normal组),脂质体B组(Lipo-2000组),空载质粒C组(NC-shRNA组),及目的质粒D组(Ubc9-shRNA组)。采用qRT-PCR检测各组mRNA水平,Western-blot检测各组Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达结果,流式细胞仪检测各组细胞周期与凋亡结果。结果:1.与各组比较,Ubc9-shRNA组转染后细胞凋亡增加(P < 0.05);2.Ubc9-shRNA组能显著的抑制胃癌SGC7901中Ubc9基因的表达(P < 0.05);3.Ubc9-shRNA组明显抑制SGC7901细胞中Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达(P < 0.05)。结论:Ubc9能抑制SGC7901细胞的增殖,诱导胃癌细胞凋亡。
简介:合成了二十个9羧基氧杂蒽类衍生物并通过CIMS和EIMS确定了所有化合物的结构。初步的药理实验表明部分化合物具有明显的抗痉挛作用