简介:针对超声组织谐波成像中基谐波分离的问题,提出一种基于二阶volterra滤波器的超声组织谐波的提取方法。在谐波提取过程中,利用RLS算法估计SVF的系数,然后利用估计的二次成分成像。与传统谐波分离方法—带通滤波相比,该方法能更好地提取谐波。结果表明,这种方法能有效提取谐波,所提取的信号的动态范围更大,图像梯度幅度累加和更高,性能优于传统的谐波提取方法。
简介:摘要脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。多数脓毒症患者在早期急性炎症反应后呈现免疫功能抑制状态,极易继发感染,致使脓毒症患者住院时间延长及病死率增加。研究表明,髓源性抑制细胞(MDSCs)作为一类拥有免疫抑制功能的异质性细胞群体,能通过多种途径抑制宿主及其局部微环境的免疫应答,但MDSCs在脓毒症患者发生免疫抑制的过程中所扮演的角色并未得到详细的阐述。因此,本文将围绕MDSCs的特征,对其在脓毒症免疫抑制中所发挥的作用及其相关机制进行综述,以期为靶向MDSCs调节脓毒症免疫抑制状态,改善脓毒症患者的生存和预后提供思路和方向。
简介:目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞,应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞,利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用,不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27.34%、41.76%、57.08%和69.17%,其IC50值为109.13μmol/L。细胞克隆形成率分别为21.63%。17.33%,12.53%,7.97%,明显低于对照组的31.70%。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。
简介:摘要目的分析健康青年人宽频(0.01~3.0 Hz)正弦谐波加速试验(sinusoidal harmonic acceleration test,SHAT)结果特点,探讨其临床价值。方法50名健康青年志愿者,男24名、女26名,年龄20~40岁,中位年龄27岁。应用I-portal NOTC旋转椅系统(美国NKI)进行宽频SHAT(0.01、0.02、0.03、0.05、0.1、0.2、0.3、0.6、1.0、1.5、2.0、3.0 Hz),以各频率的增益、相位和非对称参数作为观测指标,分析各个频率的参数特征。结果宽频SHAT的增益随着频率的增高逐渐增大,并在1.5 Hz最趋近于1,2.0 Hz和3.0 Hz的增益值略有波动;相位值随频率增高呈降低趋势,在0.3 Hz接近于0(即眼动相对于头动/转椅的延迟时间最短),并在0.6 Hz及以上频率出现负值;各频率的非对称值分布在左右两侧,且并不完全相同,但两侧值均<20%。结论宽频SHAT能够在更宽频域内对健康青年人水平半规管功能进行不同频率的准确评估,客观反映水平半规管生理功能,拓展了传统SHAT的临床价值。
简介:摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721,用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h,分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖,抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后,EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示,2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中,EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t=-5.266,P<0.01),1.00±0.05比6.67±1.53(t=-6.422,P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t=-5.968,P<0.05),1.00±0.10比6.00±1.00(t=-8.617,P<0.05)],差异有统计学意义;相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰,进而解除对Bim和p21表达的抑制,达到抑制肝癌细胞增殖,表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。
简介:目的探究RNAIE抑制肽(RIP)与抗生素协同抑制葡萄球菌感染的效果.方法选择临床常用的左氧氟沙星、青霉素、头孢唑琳、万古霉素、替考拉宁5种抗生素及RIP分别作用于金黄色葡萄球菌ATCC29213、ATCC25923和表皮葡萄球菌ATCC35984,对比不同抑制药对3种葡萄球菌的最低抑菌浓度(minimuminhibitoryconcentratin,MIC)值,并进一步分析RIP与左氧氟沙星协同抑制表皮葡萄球菌ATCC35984的作用.结果RIP对3种葡萄球菌的MIC值均〉128ng/ml,左氧氟沙星、青霉素、头孢唑啉、万古霉素和替考拉宁对金黄色葡萄球菌ATCC29213、ATCC25923的MIC值均在敏感范围内,而青霉素、头孢唑啉对表皮葡萄球菌ATCC35984的MIC则超出正常范围;与RIP联用能够有效提高左氧氟沙星的细菌灭杀效果,5、10ug/ml浓度下的RIP与2倍MIC的左氧氟沙星联合应用时可以完全清除表皮葡萄球菌ATCC35984生物被膜内细菌.结论RIP对金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌均无直接灭杀作用,无法取代抗生素,但联合应用RIP能够有效提高左氧氟沙星对葡萄球菌的灭杀效果.