简介:摘要目的研究甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的调节及其机制。方法体外诱导3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,同时给予不同浓度的MBL(0、1、10、20 μg/ml)干预。CCK-8法检测细胞增殖能力变化,油红O染色和细胞内甘油三酯含量测定法分析脂质积累情况。Western blot及qRT-PCR检测脂肪细胞成脂分化相关因子PPARγ及C/EBPα的蛋白质及mRNA表达水平。Western blot分析脂肪合成调控信号分子Akt的表达及磷酸化。结果实验组各浓度MBL(0、1、10、20 μg/ml)对3T3-L1前脂肪细胞增殖都无影响。3T3-L1前脂肪细胞诱导分化3 d,甘油三酯检测发现MBL处理组细胞内甘油三酯水平下降,并呈剂量依赖关系;油红O染色结果进一步显示,MBL处理组的脂滴数量显著减少,吸光度值也显著降低,同样呈现浓度依赖关系。Western blot及qRT-PCR检测结果证实,MBL处理组PPARγ和C/EBPα的蛋白质及mRNA表达水平均显著下降,呈剂量依赖性。在MBL干预下,Akt的磷酸化水平也明显下调。结论MBL通过Akt信号通路调控3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化。
简介:摘要目的探讨柚皮苷(NG)对高糖环境下MC3T3-E1细胞活力的影响及可能的分子机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1细胞,实验分5组:对照组(正常无血清培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖)、0.1 μmol/L +高糖组(0.1 μmol/L NG + 25 mmol/L葡萄糖)、1 μmol/L +高糖组(1 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖)、10 μmol/L +高糖组(10 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖)。药物干预后,采用CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞成骨特异性转录因子(Runx2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、蛋白激酶(Akt1)mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞碱性磷酸酶(ALP)、Akt1、IGF-1蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果CCK8检测结果显示,与对照组比较,高糖组细胞OD值(12 h:0.90±0.01比0.80±0.01,24 h:1.00±0.05比0.84±0.01,48 h:1.09±0.03比0.90±0.01)均降低,差异有统计学意义(P < 0.01);与高糖组比较,0.1 μmol/L+高糖组细胞OD值(24 h:0.84±0.01比0.93±0.05,48 h:0.90±0.01比0.99±0.01)、1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组OD值(12 h:0.80±0.01比0.92±0.01、1.01±0.32,24 h:0.84±0.01比1.01±0.04、1.16±0.03,48 h:0.90±0.01比1.12±0.02、1.20±0.02)均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。与对照组比较,高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA的表达水平(24 h:1.00比0.34±0.02、1.00比0.34±0.01、1.00比0.15±0.02)、(48 h:1.00比0.72±0.03、1.00比1.09±0.07、1.00比0.38±0.04)降低,差异有统计学意义(P < 0.01)。与高糖组比较,1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA表达水平(24 h:0.34±0.02比0.62±0.09、0.64±0.05,0.34±0.01比0.77±0.03、1.02±0.07,0.15±0.02比0.24±0.08、0.4±0.09)、(48 h:0.72±0.03比1.27±0.02、1.37±0.02,1.09±0.07比2.44±0.19、2.73±0.04,0.38±0.04比0.86±0.06、1.43±0.03)均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。与对照组比较,高糖组细胞ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平(48 h:1.00比0.72±0.02、1.00比0.89±0.03、1.00比0.09±0.01)均降低,差异有统计学意义(P < 0.05);与高糖组比较,0.1 μmol/L+高糖组、1 μmol/L+高糖组和10 μmol/L+高糖组ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平(48 h:0.72±0.02比1.92±0.02、2.30±0.30、3.09±0.10,0.89±0.03比1.50 ± 0.03、1.43±0.04、1.40±0.13,0.09±0.01比1.75±0.01、2.30±0.31、2.07±0.07)均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论NG逆转高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力减退;同时改善高糖的抑制作用,促进MC3T3-E1细胞IGF-1、AKt-1、Runx2 mRNA和IGF-1、AKt-1、ALP蛋白的表达。
简介:摘要临床缺血性脑卒中发病因素中,颈动脉粥样斑块占约25%。关于颈动脉粥样斑块引起缺血性脑卒中的机制多集中于斑块破裂方面,目前研究结论尚不充足,本研究就颈动脉粥样斑块破裂主要机制——炎症反应进一步研究讨论。本研究在ApoE-/-小鼠颈动脉粥样斑块模型构建成功的基础上给予重组人转化生长因子-β1干预,其可充分诱导小鼠脾脏组织中的调节性T细胞分化,抑制全身及局部粥样斑块中的炎症反应,促进抗炎因子分泌以及抑制斑块中促进斑块破裂的蛋白分泌,对斑块的稳定性具有积极作用。
简介:摘要目的探讨基于多中心T1WI影像组学列线图治疗前预测骨肉瘤1年内复发的价值。方法回顾性分析2009年1月至2017年10月来自6个中心的107例接受新辅助化疗和手术切除后经组织学证实的骨肉瘤患者临床及影像资料,根据入组顺序,将来自先入组的4个中心(n=75)的患者作为训练组,另外2个中心(n=32)的患者作为验证组。基于治疗前T1WI提取的影像组学特征,于训练组中使用最小绝对收缩与选择算子算法(LASSO)进行降维后建立预测骨肉瘤手术后1年内复发的影像组学标签。使用单因素logistic回归筛选独立临床危险因素,使用多变量logistic回归纳入影像组学标签构建列线图预测骨肉瘤复发;使用受试者操作特征(ROC)曲线评估列线图和影像组学标签在训练组中的准确性,并通过验证组进行验证。采用校正曲线评估列线图预测和实际观察复发风险的一致性,采用决策曲线评估列线图的临床实用性。结果基于多中心的T1WI,提取了2个与骨肉瘤术后1年内复发相关的影像组学特征构成影像组学标签,包括1个灰度共生矩阵特征(L_G_1.0_GLCM_homogeneity1,权重值3.122)和1个灰度游程矩阵特征(GLRLM_RP,权重值-2.474)。融合影像组学标签和常规影像学特征(关节侵犯和血管周围浸润)构建列线图,在训练组和验证组中预测骨肉瘤术后1年内复发的ROC曲线下面积分别为0.884和0.821,校正曲线显示列线图在预测和实际观察之间具有良好的一致性。决策曲线分析表明,当风险阈值大于21%时,影像组学列线图具有较大的临床应用价值。结论基于T1WI影像组学列线图可作为非侵入性量化工具,于治疗前预测骨肉瘤在1年内的复发情况,为骨肉瘤的临床决策提供支持。
简介:摘要目的研究Ta4C3-PVP纳米片对三阴性乳腺癌4T1细胞小鼠移植瘤的放射增敏作用。方法于雌性BALB/c小鼠右侧腹皮下注射4T1细胞建立4T1荷瘤小鼠模型,按肿瘤体积大小均匀分为空白对照组、单纯Ta4C3-PVP组、单纯照射组、Ta4C3-PVP联合照射组。尾静脉注射20 mg/kg Ta4C3-PVP预处理24 h后给予8 Gy单次肿瘤局部X射线照射,测量移植瘤体积、瘤重,检测肿瘤细胞增殖标志物Ki-67蛋白表达、DNA双链断裂(DSBs)分子标志物γ-H2AX焦点形成,绘制肿瘤生长曲线并计算放射增敏系数(EF)及抑瘤率。结果与空白对照组相比,单纯照射组、Ta4C3-PVP联合照射组于照射后16 d均能明显抑制肿瘤生长(t=5.41、9.59,P < 0.05)、降低瘤重(t=2.67、4.40,P < 0.05),其中Ta4C3-PVP联合照射组的EF达1.57,抑瘤率约为64%,明显优于单纯照射组(42%)。免疫组织化学结果显示,与空白对照组相比,单纯照射组和Ta4C3-PVP联合照射组肿瘤细胞Ki-67蛋白表达受到明显抑制(t=5.73、8.02,P < 0.05)、γ-H2AX焦点产额明显增加(t=2.97、9.86,P < 0.05),且Ta4C3-PVP联合照射组较单纯照射组Ki-67表达抑制更显著(t=4.75,P < 0.05)、γ-H2AX焦点产额更多(t=4.42,P < 0.05)。结论Ta4C3-PVP纳米片可通过增加射线诱导的DNA DSBs,增强4T1荷瘤小鼠移植瘤的放射敏感性。
简介:【摘要】:目的: 抗原受体 T细胞治疗复发性难治性多发性骨髓瘤至肾功能衰竭的护理体会。方法: 患者诊断及病情选择 FC方案,停化疗第 5天回输 CART细胞。骨髓抑制期患者出现发热,显著升高的血清乳酸脱氢酶,羟丁酸脱氢酶,肾功能不全,且进行性加重,及时行床边血滤改善急性肾功能衰竭并给予抗感染,保护脏器等对症治疗。做好床边血滤, CART细胞前后及后期肠道的护理。结果: 复查患者肾功能逐渐恢复,血象好转,白细胞恢复。结论: 该病例病情得到控制,肾功能血象均好转,说明此种治疗方法对复发难治性多发性骨髓瘤至肾功能衰竭有一定的疗效。
简介:目的应用胰岛素(INSU)、阿仑膦酸钠(ALEN)干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1,探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖(30mmol·L^-1)、INSU(10-mol·L^-1)、ALEN(10^-7mol·L^-1)进行干预,按①对照组(NG);②高糖组(HG);③高糖+胰岛素组(HG+INSU);④高糖+阿仑膦酸钠组(HG+ALEN);⑤高糖+胰岛素+阿仑膦酸钠组(HG+INSU+ALEN)进行分组,抽取24h样本,采用对5.溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率,应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖,HG+INSU+ALEN组促增殖作用最显著(P〈0.05),在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低,与对照组相比有显著差异(P〈0.05),但HG+INSU+ALEN组较其他组显著降低(P〈0.01)。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量,使其凋亡率降低,INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。
简介:【摘要】 精神专科医院发展必须坚持和加强党的全面领导,健全现代医院管理制度。芜湖市第四人民医院充分发挥党建引领作用,将党建工作与业务工作有机融合,建设国家区域医疗中心,推动医院高质量发展,取得较好成效。
简介:摘要:目的:探究在俯卧位机械通气治疗重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的过程中采用全程护理干预的临床效果。方法:对我科收治的重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者进行研究。随机将患者分为参照组(常规护理)与实验组(全程护理干预)。观察两组干预前后生命体征变化情况、血气分析指标、带管时间、住院时间、呼吸机所致肺损伤发生率以及对护理工作满意度。结果:干预后,实验组呼吸以及心率更低,而SaO2更高,P<0.05。干预后,实验组PaO2以及pH更高,而PaCO2更低,P<0.05。与参照组对比,实验组带管时间以及住院时间更短,且护理满意度更高,P<0.05。结论:在俯卧位机械通气治疗重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征中,全程护理干预可以改善患者生命体征、血气分析指标,提高治疗效果,缩短患者住院时间,并有助于提升患者满意度,值得推广。
简介:摘要老年男性右肺上叶3.5 cm×2.5 cm大小肿块,显微镜下示肿瘤由2种成分构成,主要以小到中等、蓝圆细胞片巢状分布为主,胞质较少,核呈泡状,核仁明显,另一部分肿瘤细胞透亮,2部分可见过渡,均异型性显著,核分裂象易见。免疫组织化学显示INI1(SMARCB1)缺失,BRG1(SMARCA4)未缺失,广谱细胞角蛋白(CKpan)、p40、细胞角蛋白(CK)5/6、p63、突触素均阳性,甲状腺转录因子1灶区阳性,CK7少量阳性,生长抑素受体2个别细胞阳性,CD56个别细胞阳性,Ki-67阳性指数50%。基因检测示INI1(SMARCB1)拷贝数异常以及EGFR、DIS3、BRIP1、HMCN1、PLCG2、RAD21、TSC2基因突变,病理诊断为INI1(SMARCB1)缺失低分化癌伴有鳞、腺及神经内分泌免疫表型。INI1(SMARCB1)蛋白是染色体重塑相关多聚体蛋白SWI/SNF的一个亚单位,SWI/SNF复合体缺失的未分化癌对传统化疗药物不敏感、预后差,但组蛋白甲基转移酶抑制剂治疗可能有效,而本例极易与低分化鳞癌、腺鳞癌混淆,故将INI1(SMARCB1)缺失的肿瘤识别出来十分必要。
简介:无
简介:目的:探讨川芎平喘合剂治疗哮喘的临床疗效及对患者血清Th1/Th2及相关转录调节因子T-bet/GATA-3平衡的影响。方法:选取中医辨证为风哮夹瘀型且符合慢性持续期支气管哮喘诊断的患者,随机分为对照组和治疗组。对照组采用西医常规治疗(吸入沙美特罗/氟替卡松吸入剂),治疗组在对照组基础上加服川芎平喘合剂,疗程均为1个月。监测治疗前后两组中医证候积分、哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能,检测外周血γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平及转录因子T-bet、结合蛋白-3(GATA-3)的mRNA表达变化,评价临床疗效。结果:两组中医证候积分均较治疗前显著下降(P<0.01),ACT评分、肺功能指标[1秒用力呼气容积占预计值%(FEV1%)、最大呼气峰流量占预计值%(PEF%)]均较治疗前明显升高(P<0.01),且治疗组的改善作用均优于对照组(P<0.01或P<0.05);两组血清IFN-γ、T-betmRNA均明显升高(P<0.01),血清IL-4、GATA-3mRNA均明显降低(P<0.01),且治疗组对IFN-γ/IL-4及T-bet/GATA-3的调节作用均显著优于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为96.7%,对照组为80.0%,两组总体疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎平喘合剂对哮喘的疗效确切,且可能与调节患者Th1/Th2及相关转录调节因子T-bet/GATA-3的平衡有关。
简介:摘要目的建立基于轴位及矢状位T1WI增强图像的影像组学模型术前预测脑膜瘤病理分级,并测试其表现。材料与方法回顾性收集2017年1月至2020年12月病理诊断为脑膜瘤且符合纳入标准患者(132例)的MRI图像。使用图像分割软件ITK-SNAP勾画感兴趣区,再采用pyradiomics从中提取影像组学特征,将数据以8∶2的比例分成训练集(105例)和测试集(27例)。通过组内相关系数评估特征的可重复性,之后筛选特征,采用RBF核支持向量机算法构建模型。最后,使用测试集数据评估模型表现,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。结果基于轴位和矢状位图像的综合模型表现优于其他单序列模型,各模型表现在应用少数类过采样技术(synthetic minority over-sampling technique,SMOTE)后均有不同程度的提升。应用SMOTE的综合模型测试表现最优,其ROC曲线下面积、敏感度、特异度、准确度分别为0.982、0.900、1.000和0.963。结论基于轴位和矢状位T1WI增强图像的影像组学模型有助于术前预测脑膜瘤病理分级。
简介:摘要目的比较后腹腔镜下肾部分切除术与肾根治性切除术治疗T1b期肾癌的近远期疗效。方法回顾性分析2013年1月至2017年1月在本院行后腹腔镜手术治疗的102例T1b期肾癌患者的临床资料。根据手术方式分为肾部分切除术组(49例)和肾根治性切除术组(53例)。比较两组的手术时间、住院时间、术后引流管留置时间、术中出血量及围手术期并发症发生情况;术后定期随访,比较术后血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及局部复发、远处转移等情况。结果肾部分切除术组的手术时间长于肾根治性切除术组,术中出血量少于肾根治性切除术组,差异均有统计学意义(均P<0.001);两组患者的术后引流管拔出时间、术后住院时间及围手术期并发症发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者的术前Scr和BUN水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);术后1 d,两组患者的BUN和Scr水平均较术前升高(均P<0.05),但两组患者的Scr和BUN水平比较,组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。术后6、12个月,肾部分切除术组的Scr、BUN水平均低于肾根治性切除术组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后两组患者的局部复发、远处转移情况比较,差异均无统计学意义(1.9% vs.4.1%、1.9% vs. 2.0%,均P>0.05);两组的3年无瘤生存率比较,差异无统计学意义[50例(94.3%)vs.47例(95.9%),P>0.05]。结论后腹腔镜下肾部分切除术与肾根治性切除术治疗T1b期肾癌的短期疗效、局部复发及远处转移情况相似,但后腹腔镜下肾部分切除术后对患者的肾功能影响更小。
简介:摘要目的观察抑毒调平液对1型糖尿病合并慢性乙肝患者T辅助(Th)细胞因子的影响。方法60例1型糖尿病合并慢性乙型肝炎(中度)患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组(每组30例)。两组分别口服抑毒调平液或安慰剂。比较治疗前、后血清白细胞介素-4、干扰素-γ水平的变化。另选30例年龄、性别与治疗组、对照组无差异的健康人作正常组。结果治疗前治疗组、对照组患者血清IFN-γ的水平及IFN-γ/IL-4明显低于正常人(P<0.05),IL-4的含量明显高于正常人(P<0.05),治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无显著差异(P>0.05);治疗后治疗组IFN-γ的水平、IFN-γ/IL-4比值增加(P<0.05),IL-4水平下降(P<0.05),而对照组无明显变化(P>0.05)。结论1型糖尿病合并慢性乙型肝炎患者其体内Th1/Th2比值失调;抑毒调平液上调血清中IFN-r的含量及IFN-γ/IL-4的比值,下调IL-4的含量,促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡。
简介:摘要目的研究甘露聚糖结合凝集素(mannose-binding lectin, MBL)对3T3-L1脂肪细胞分化过程中自噬的调节及其机制,为靶向自噬在固有免疫上预防肥胖及相关病理改变提供可行性。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化。油红O染色分析细胞分化成熟及脂滴积累情况,CCK-8法检测不同浓度MBL(0、1、5、10 μg/ml)对不同分化阶段细胞增殖能力的影响,Western blot分析MBL(10 μg/ml)对不同分化阶段细胞自噬关键因子LC3B、Beclin1和p62蛋白的表达,油红O染色观察MBL干预下脂滴蓄积的改变,Western blot、qRT-PCR检测不同浓度MBL干预下自噬关键因子蛋白质及mRNA表达水平,基于自噬性降解的自噬流分析来进一步说明自噬活性,Western blot分析单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号分子的表达及磷酸化。结果油红O染色结果显示经过10 d诱导的3T3-L1前脂肪细胞可达到完全分化状态;CCK-8结果表明实验组各浓度MBL(1~10 μg/ml)对不同分化阶段细胞增殖无影响;Western blot及qRT-PCR检测发现在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,MBL处理组自噬相关蛋白及mRNA表达水平增强,并呈一定浓度依赖关系;油红O染色显示不同分化阶段脂肪细胞内脂滴在MBL干预下呈不同程度的减少;荧光显微镜检测结果进一步证实MBL通过增加自噬体的合成增强脂肪细胞自噬活性;并且在MBL干预下,AMPK的磷酸化水平明显上调,mTOR的磷酸化水平明显下调,同样呈现浓度依赖关系。结论MBL通过AMPK/mTOR信号通路加快3T3-L1脂肪细胞分化过程中的自噬进程,降低脂质积累,为治疗肥胖及其相关代谢疾病提供了一种潜在的功能途径。
简介:摘要目的观察吉西他滨与奥沙利铂联合全身化疗法预防T1G3高恶性膀胱癌术后复发的疗效。方法收集本院613例T1G3高恶性膀胱癌患者经尿道肿瘤电切术(TURBT)后患者分为两组(1)全身化疗组169例,术后每周用吡柔比星30mg灌注治疗,连续8次,以后每个月灌注1次,持续2年。术后每21天用GC方案化疗,一般4-6个疗程吉西他滨1000mg/㎡第1、8天+奥沙利铂130mg/㎡第2天静脉滴注,每3周重复。(2)对照组为444例,术后都每周灌注吡柔比星30mg1次,连续8次,以后每月1次,持续2年。结果随访2~7年,平均4年5个月,其中全身化疗组复发率为10.1%,对照组复发率为37.4%,对照组肿瘤进展率为14.5%,全身化疗组无肿瘤进展。全身化疗组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论GC全身化疗联合吡柔比星膀胱灌注预防高恶性T1G3期膀胱癌术后复发优于单用吡柔比星膀胱灌注。GC全身化疗能抑制T1G3高恶性膀胱癌的肿瘤进展。