简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。

简介：文章论述太极拳练习对出租车司机职业病治疗的原理和效果验证问题。在对出租车司机职业病主要病症及病因、病理进行分析的基础上,结合太极拳练习的具体内容和要求,阐述了太极拳练习对防治出租车司机职业病的内在机理。采用调查法和对照实验法,对50名聊城中通出租车司机进行为期3个月的访问、调查、实验。分析结果表明,在95%的置信水平下可以认为太极拳练习对出租车司机职业病的防治效果显著。

简介：基于血清代谢组学和定量差异探讨2型DM大鼠的运动干预机制。Spraguedawley大鼠分为正常对照组（NC）、DM模型组（DMC）和DM运动干预组（DME）。DMC和DME组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周,以40mg/kg腹腔注射链脲佐菌素造模稳定1周。DME组大鼠实施游泳运动干预8周。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用仪（UPLC/Q-TOFMS）技术对不同组别大鼠的血清进行代谢组学分析,利用定量差异对代谢组学获得的生物标记物进行筛选。结果显示：1）DME组、DMC组和NC组的血清代谢谱明显分离,表明DME组血清代谢谱与DMC组和NC组之间有显著的变化;2）血清中精氨酸、脯氨酸-甜菜碱、二十碳五烯酸、亚麻酸、丙基肉碱、单甘油酸酯（24：6）、肉毒碱、1-磷酸鞘氨醇、葡糖酸、和磷酸胆碱（20：3）共10种代谢产物在DMC组和NC组间存在显著性定量差异（l〉0.80）,除了单甘油酸酯（24：6）和磷酸胆碱（20：3）外,8周游泳训练可以将DME大鼠体内的其它8种物质恢复到与NC组没有显著性差异（l〈0.47）。结果表明：（1）游泳训练可以完全康复2型DM大鼠。（2）多不饱和脂肪酸和精氨酸代谢有望成为今后研究运动干预2型DM机制的新鲜靶点。

简介：[目的]观察爬梯训练对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。[方法]32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病有氧运动组、糖尿病力量训练组。进行运动干预,在干预前、干预过程中和干预结束时称量各组大鼠的体重和空腹血糖,8周后,各组大鼠眼眶取血并处死,测定血清胰岛素和氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。[结果](1)与糖尿病对照组相比,两种运动方式干预大鼠体重的增长量均出现了显著性的差异(P<0.05)。(2)与糖尿病对照组相比,力量训练与有氧运动对大鼠空腹血糖的和胰岛素抵抗性也都出现显著性的下降(P<0.05)。经过8周运动干预糖尿病各组的MDA含量均高于正常对照组,并具有统计意义(P<0.05,P<0.01)。运动干预后的大鼠MDA含量也极为显著的低于糖尿病对照组(P<0.01)。糖尿病对照组和糖尿病力量训练组的SOD显著低于正常组(P<0.05),而糖尿病游泳组的血清SOD含量与正常组合糖尿病对照组相比无显著性差异。[结论]通过糖尿病大鼠通过有氧运动和力量训练,糖尿病游泳组合糖尿病爬梯组大鼠的病情均有效改善,有氧运动组在改善糖尿病大鼠氧化应激的效果上相对优于力量训练组。