简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.
简介:目的研究核因子KB受体活化因子配基(RANKL)在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗,按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期(早期组、中期组、晚期组),各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙(滞留组)和正畸拔除的正常恒牙(对照组)各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达,并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞:对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组(均P〈0.01);早期组、中期组明显低于晚期组(均P〈0.01)。成牙本质细胞:对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组(均P〈0.01);早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义(P〈0.01)。破牙细胞:对照组未见破牙细胞;早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。
简介:目的比较3M自酸蚀封闭剂+3M光固化黏结剂与GC光固化正畸黏结剂在唾液污染条件下黏结颊面管的性能。方法收集2009年7—9月在大庆油田总医院口腔外科因牙周病拔除的新鲜下颌第一恒磨牙40颗,随机分为3M组和GC组,每组20颗。分别用3M自酸蚀封闭剂+3M光固化黏结剂和GC光固化正畸黏结剂黏结颊面管,测试其抗剪切强度、抗拉伸强度及黏结剂残留指数。结果两种黏结剂的抗剪切强度及抗拉伸强度差异均有统计学意义(P〈0.05),GC光固化正畸黏结剂黏结强度大于3M自酸蚀黏结剂;在剪切力和拉伸力作用下,GC光固化正畸黏结剂的黏结剂残留指数(ARI)小于3M自酸蚀黏结剂,二者差异有统计学意义(P〈0.05)。结论GC光固化正畸黏结剂性能较佳,对釉质损伤小,适合用于隔湿效果差的磨牙黏结颊面管。
简介:目的:检测断颈交感神经干后牵张成骨(distractionosteogenesis,DO)牵张区去甲肾上腺素(NE)/β3肾上腺素能受体(adrb3)及间充质干细胞标志物Nestin的表达情况,并分析其间的相关性。方法:SD成年雄性大鼠20只,平均分为4组(n=5)。实验组行右侧下颌骨牵张器植入术复合颈交感神经干离断术.对照组行右侧下颌骨牵张器植入术.分别于牵张期开始和牵张期结束处死动物并取材.免疫组织化学检测各组NE/adrb3的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行组间t检验。结果:NE/adrb3主要表达于血管周。与对照组相比,断交感神经后NE/adrb3随着时间延长.表达逐渐减弱,到牵张期结束已无明显表达;实验组Nestin在牵张期开始及结束时,均广泛表达于成骨基质和血管周,且主要集中于成骨基质,而对照组Nestin主要表达于血管周。结论:牵张成骨(DO)中交感神经通过NE/adrb3反向调控间充质干细胞(MSCs)动员及向成骨基质迁移。
简介:目的:比较牙列缺损患者无咬合接触的即刻负重与早期负重的牙种植体,在植入3年后的种植体失败、修复体失败和影像学骨水平的变化。材料和方法:80位牙列缺损的患者被选定行两种种植体支持式的即刻修复,2个月后,随机分配行即刻负重(试验组)或早期负重(对照组),每组有40位患者。本研究中种植体植入时的扭矩必须大于30Ncm。在试验组中,种植体戴入无咬合接触的暂时修复体。在对照组中,愈合基台连接种植体非埋植型愈合。术后2个月,最终修复体达到完全咬合接触。结果变量为负重3年后的种植体失败、修复体失败、并发症和影像学骨水平种植后的变化。试验采用盲法评估。结果:81颗种植体即刻负重,80颗种植体早期负重。2位即刻负重组患者与1位即刻负重组患者在3年后失访。无植入失败。2位即刻负重组患者和1位早期负重组患者发生了并发症。两组患者36个月后的骨水平变化无显著差异(P=0.67:均数差为0,2mm;95%的可信区间为-023~0,63)。即刻负重种植的骨吸收0,90mm(95%的可信区间为0.63~1.17),早期负重种植的骨吸收1.10mm(95%的可信区间为0.81~1.39)。结论:如果达到足够的初始稳定性,观察在部分牙列缺损的患者中植入3年后,即刻负重与早期负重的失败率、并发症和骨水平变化无统计学差异。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。
简介:本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体:其中1颗是负荷3年后回收(Friadentplus种植体表面).2颖为35年后回收(Friadentplus种植体表面),还有1颗是10年后回收(DeepProfile种植体表面)。所有种植体都曾载荷,其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收,1颗因上部结构折裂而回收,其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨;而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是:负荷10年后回收的为35%;负荷3年后回收的为99%.负荷35年后回收的为100%。在骨一种植体界面上未见不良反应,从微观结构层面上看,种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。
简介:目的:研究3种不同截骨方式下牙支持式外科辅助上颌骨快速扩弓中颅颌面部各解剖部位的位移情况。方法:建立3种不同截骨方式的牙支持式外科辅助上颌骨快速扩弓系统的三维有限元模型,模型上选取21个解剖结构,加载横向7mm扩弓量,比较分析颅面部各个解剖部位在X(矢状向)、Y(水平向)、Z(垂直向)方向的位移分布情况。结果:矢状向:上颌骨各解剖结构都有明显向前位移的趋势,而且随着手术范围的增大,颅颌面部各解剖结构向前移动的趋势越来越明显。水平向正面观,颅颌面复合体呈金字塔样打开,鼻腔底部有明显扩大;面观,支抗牙颊尖的位移最大,牙的位移大于相应区域牙槽骨的位移,手术范围的增大可以使上颌骨后部有明显的扩展。垂直向观,上颌骨正中区域的腭板有向下移动的趋势,上颌骨的侧方结构如支抗牙和牙槽骨都向上移动。结论:牙支持式扩弓器行横向扩弓时会出现牙的代偿和骨骼的倾斜和旋转。随着手术范围的增大,支抗牙和牙槽骨区域水平向的位移也随之增大。
简介:目的:研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法:制作40个标准化的钢制后牙代型,随机分为4组(n=10)①金瓷组:②NobelProcera氧化锆组:③Lava氧化锆组:④VITAIn-CeramYZ组.并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上,并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小.并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验(α=0.05)分析。结果:金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异(P〈0.0001).轴壁的适合性没有差异(P=0.057)。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异(分别为P=0.0012.P=0.0062).在各截面之间没有显著差异。结论:全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。