简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：为评估第五轮中国全球基金耐多药结核病防治项目湖北省二期新增备选地区咸宁市、黄岗市和宜昌市的现状与能力,中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心与第五轮中国全球基金耐多药结核病防治项目办公

简介：目的：探讨Pringle肝门阻断术对老年患者术中末梢灌注指数（PI）及无创脉搏血红蛋白（SpHb）准确性的影响。方法入选2013年6月至2014年1月期间华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的＞60岁患者43例，全麻下行择期肝脏手术。于Pringle肝门阻断前后记录同一时间的PI、SpHb和有创血红蛋白（Hb）。Bland-Altman分析和线性回归模型评估Pringle肝门阻断前后的PI和SpHb测量误差（SpHb与有创Hb差值的绝对值）。结果肝门阻断前后分别收集有效试验数据：44对和73对。肝门阻断前PI＞1.4的数据占77.3％，SpHb测量误差≤1g／dl的数据占75.0％，SpHb偏倚值为0.62g／dl，95％CI为－1.15～2.38g／dl。肝门阻断后PI＞1．4的数据占67.1％，SpHb测量误差≤1g／dl的数据占35.6％，SpHb偏倚值为1.12g／dl，95％CI为－0.98～3.23g／dl。PI与SpHb测量误差呈显著负相关（r＝－0.32，P＜0.05）。结论Pringle肝门阻断术通过降低老年患者的PI，增加了SpHb的测量误差；阻断后指导输血应当参考有创Hb的测量值。

简介：背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响，但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶（ACE）影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验，研究对象为年龄≥55岁，至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂（chlorthalidone），钙离子拮抗剂（amlodipine），血管紧张素转换酶抑制剂（lisinopril），和α受体阻滞剂（doxazosin）四个药物治疗组，并随访4～8年；同时检测所有患者的ACE基因I／D多态性。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：第五轮中国全球基金耐多药结核病防治项目二线抗结核药品培训班于2008年5月12日至13日在深圳举办。出席开幕式的有中国疾控中心结核病预防控制中心副主任陈明亭、结核病防治临床中心办公室主任李亮、中国

简介：目的：比较GEMOX方案（吉西他滨联合奥沙利铂）和吉西他滨单药方案用于美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分0～1分、可切除胰腺癌辅助化学治疗（化疗）的疗效及安全性,并探索与无病生存（DFS）期和总生存（OS）期相关的独立预后因素。方法：回顾性分析103例ECOG评分0～1分的可切除胰腺癌患者,其中68例给予GEMOX方案辅助化疗：吉西他滨1000mg/m^2以固定速率（FDR）静脉滴注100min,第1天,奥沙利铂85mg/m^2静脉滴注,第2天,每2周重复,共8周期;35例接受吉西他滨单药化疗：吉西他滨1000mg/m^2第1、8和15天静脉滴注30min,每28d重复,共6周期。比较2种辅助化疗方案的DFS期、OS期及毒性差异,并通过单因素及多因素生存分析探讨预后因素。结果：GEMOX组和吉西他滨单药组的中位DFS期分别为370d和520d（P=0.815）,中位OS期分别为803d和888d（P=0.428）,差异均无统计学意义。2种辅助化疗方案的毒性多为Ⅰ、Ⅱ度且易于控制,GEMOX组呕吐（30.8%比10.5%,P=0.019）及外周神经毒性发生率（38.5%比0%,P〈0.001）显著高于吉西他滨单药组;丙氨酸转氨酶（ALT）/天冬氨酸转氨酶（AST）升高2组发生率相似,分别为47.7%和44.7%,但吉西他滨单药组Ⅲ度以上ALT/AST升高发生率显著高于GEMOX组（7.9%比0%,P=0.048）。生存分析显示,分化差（P=0.002）、R1切缘（P〈0.001）、淋巴结转移（P=0.028）、术后CA19-9≥90U/mL（P=0.005）及未能完成全部辅助化疗疗程者（P=0.002）中位DFS期显著缩短;而分化差（P=0.001）、R1切缘（P〈0.001）、术后CA19-9≥90U/mL（P=0.003）及未能完成全部疗程者（P=0.001）等因素也预示中位OS期显著缩短。结论：对体力状态良好的胰腺癌患者切除术后,为期4个月的GEMOX方案,与为期6个月的吉西他滨单药化疗生存获益相似,GEMOX方案可视为辅助化疗的备选方案之一。分化差、R1切缘、术后CA19-9≥90U/mL及未�

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。