简介：摘要目的探讨间充质干细胞（MSC）旁分泌肝细胞生长因子（HGF）的可能机制。方法①体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞（mMSC），并构建慢病毒质粒稳转的高表达趋化因子受体7（CXCR7）的mMSC，同时设置空白对照组和空载体对照组。待细胞传代培养20代后，采用荧光显微镜和流式细胞仪鉴定转染效率；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测mMSC中CXCR7 mRNA表达水平。②另取传至4～6代的mMSC，分为MSC对照组〔MSC-blank组，野生型mMSC加入100 μg/L脂多糖（LPS）〕、高表达CXCR7组（MSC-OE-CXCR7组，慢病毒质粒稳转高表达CXCR7 mMSC加入100 μg/L的LPS）、高表达CXCR7对照组（MSC-OENC-CXCR7组，慢病毒空载体质粒稳转mMSC加入100 μg/L的LPS）、CXCR4抑制剂组（MSC-IE-CXCR4组，mMSC经0.1 mg/L CXCR4抑制剂TC14012预处理24 h后加入100 μg/L的LPS）和CXCR4抑制剂对照组（MSC-IENC-CXCR4组，mMSC加入与TC14012等量的DMEM培养液预处理24 h后再加入100 μg/L的LPS）。经LPS处理6 h后收集各组细胞，采用RT-PCR法检测分化抑制因子-1（ID-1）的mRNA表达；收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HGF水平。结果①经荧光显微镜及流式细胞仪检测鉴定慢病毒质粒介导的高表达CXCR7的mMSC构建成功。与空白对照组比较，高表达CXCR7慢病毒载体组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平明显升高（2-ΔΔCt：5.81±0.97比1.02±0.12，P<0.05）；而空载体对照组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平与空白对照组差异无统计学意义（2-ΔΔCt：0.95±0.22比1.02±0.12，P>0.05）。②与MSC-blank组相比，MSC-OE-CXCR7组高表达CXCR7或者MSC-IE-CXCR4组抑制CXCR4均可引起mMSC中ID-1 mRNA高表达（2-ΔΔCt：5.56±0.66、2.47±0.58比1.00±0.10，均P<0.05），同时可增加HGF外分泌水平（ng/L：632.02±149.98、217.21±40.53比108.53±24.62，均P<0.05）；但MSC-OENC-CXCR7组和MSC-IENC-CXCR4组mMSC中ID-1 mRNA表达水平和HGF外分泌水平与MSC-blank组比较差异均无统计学意义ID-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.01±0.27、1.21±0.32比1.00±0.10，HGF（ng/L）：133.56±25.19、107.11±25.30比108.53±24.62，均P>0.05。结论诱导MSC中CXCR7高表达或者抑制CXCR4表达均可增加MSC中ID-1表达，并促进HGF分泌，从而促进肺微血管内皮修复。

简介：摘要：目的：分析腹腔镜下微创手术的胆石症患者实施快速康复外科护理干预对有效促进患者预后及康复的效果。方法：取76例实验对象（即：2019.11-2021.01来我院接受腹腔镜下微创手术的胆石症患者），随机分组，实施快速康复外科护理（n=37，实验组）和常规护理（n=39，常规组），观察恢复情况，对比住院时间、生活质量评分，并发症率。结果：实验组住院、胃肠功能恢复、首次下床及排气时间皆比常规组短，生活质量更优，同时，常规组17.95%（7/39）并发症率比实验组2.70%（1/37）高，P＜0.05。结论：腹腔镜下微创手术的胆石症患者实施快速康复外科护理干预可有效缩短其康复进程与住院时间，减少并发症的同时，还可改善其生活质量及预后，值得借鉴。

简介：摘要 目的：探究多元化培训在新生儿家长智护训练学习中应用效果。方法：选取2019年10月至2021年3月本院接收的新生儿家长中76例随机分为两组，对照组给予常规培训，观察组实施多元化培训，比较两组家长训练依从性及新生儿出生6个月时体格发育、运动发育、智力发育情况。结果：观察组家长训练依从率明显高于对照组，新生儿出生6个月体重、身长以及头围均高于对照组，P＜0.05；观察组新生儿出生6个月时运动发育指数（PDI）以及智力发育指数（MDI）均明显高于对照组，P＜0.05。结论：多元化培训应用于新生儿家长智护训练学习中的效果显著，对新生儿智力发育以及体格运动均有积极影响。

简介：摘要目的探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum，Fn)感染促进TNF-α诱导的结直肠癌细胞HCT116炎症改变的机制。方法建立Fn感染细胞及TNF-α炎症诱导模型并分为4组，即未感染对照组、Fn感染组、TNF-α诱导组、Fn+TNF-α组。首先用Fn感染正常结肠上皮细胞hcoEPIC和结直肠癌细胞HCT116、LoVo，分别检测Fn对不同结肠细胞的黏附情况。TNF-α诱导HCT116细胞3 h后加入Fn感染，24 h后分别用CCK8试验和乳酸脱氢酶(LDH)活力测定法检测细胞存活率及细胞损伤情况。ELISA法检测细胞内和细胞培养上清中核转录因子(NF-κB)和细胞因子(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达。结果Fn对结直肠癌细胞HCT116和LoVo的黏附性较强(P<0.05)，但基本不表现出侵袭，反而在24 h后对正常结肠上皮细胞hcoEPIC有较高侵袭率。与未感染Fn组相比，Fn感染组细胞存活率显著降低，细胞损伤增加(P<0.001)。在TNF-α诱导3 h后，Fn感染进一步促进了细胞死亡和损伤(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组的NF-κB表达显著高于未感染组(P<0.001, P<0.05)，Fn+TNF-α组的NF-κB表达显著高于对照组和单独处理组(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组中，IL-6和IL-8的表达均显著高于未感染组(P<0.001)，IL-1β无明显改变(P>0.05)。Fn+TNF-α组中IL-6、IL-8、IL-1β的表达均显著高于正常对照组和单独处理组(P<0.05)。结论Fn能够优先黏附于结直肠癌细胞HCT116上，进而促进TNF-α诱导的细胞损伤、死亡和NF-κB及其下游促炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达和释放。

简介：摘要目的探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA，miR)-142-3p，影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况；采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用t检验，多组间采用单因素方差分析进行比较，相关性分析采用Spearman秩检验。结果GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575，t＝11.370，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164，t＝9.395，P<0.05)，差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09，t＝17.280，t＝13.730，t＝10.780，t＝12.300，P<0.05)，差异有统计学意义，ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01，t＝9.423，P<0.05)，差异有统计学意义。集落形成实验结果显示，敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个，t＝10.040，P<0.05]，差异有统计学意义；CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度(A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%，t＝6.886，P<0.05]，差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%，t＝5.641，P<0.05]，差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%，t＝7.485，P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性，ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09，t＝9.757，P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用，这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。结论ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。

简介：【摘 要】目的：分析快速康复外科护理干预对进行腹腔镜下胆结石微创手术患者的护理效果。方法：选取2019年7月-2020年4月在我院进行腹腔镜下胆结石微创手术的100例患者作为研究对象，依照双盲法将患者分为对照组和观察组，每组患者50例。对照组患者进行常规护理干预，观察组患者进行快速外科护理干预，将两组患者的并发症情况以及围手术期各项指标进行对比，分析快速康复外科护理干预的临床效果。结果：对比研究发现，观察组患者的并发症发生率低于对照组患者，且观察组患者的围手术指标优于对照组患者，差异具有统计学上的意义（P

简介：摘要目的检测应激诱导磷酸化蛋白1(STIP1)和GATA5在结肠癌细胞中的表达，探讨STIP1通过调节GATA5的表达在结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移过程中的作用及机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测正常结肠(NCM460)和结肠癌(HCT116)2种细胞中STIP1、GATA5的mRNA及蛋白的表达。转染STIP1过表达载体和siRNA感染序列至HCT116细胞，实验分为3组，过表达转染组、阴性转染对照组、抑制组。Western blot检测STIP1、GATA5和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell小室迁移实验和Matrigel侵袭实验检测细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用t检验进行比较。结果STIP1 mRNA和蛋白在HCT116的相对表达量分别为1.703±0.068、1.954±0.081，明显高于NCM460(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝17.78、20.236，P<0.01)。GATA5 mRNA和蛋白在HCT116的相对表达量分别为0.774±0.026、0.646±0.048，明显低于NCM460(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝14.76、12.673，P<0.01)。转染STIP1过表达载体后GATA5 mRNA和蛋白的相对表达量(0.534±0.065、0.742±0.058)明显低于对照组(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝12.27、7.621，P<0.01)。转染48 h和72 h后细胞增殖水平明显高于对照组(1.268±0.078比0.891±0.025，t＝7.918，P<0.01；1.873±0.058比1.446±0.055，t＝9.138，P<0.01)；侵袭和迁移细胞数[(123.3±14.7)、(141.4±14.2)个]明显高于对照组[(94.9±14.2)、(100.8±12.1)个，t＝4.369、6.852，P<0.01]；β-catenin的表达(1.316±0.054)明显高于对照组(1.000±0.000，t＝10.013，P<0.01]。转染STIP1 siRNA感染序列后GATA5 mRNA和蛋白的相对表达量(1.386±0.038、1.465±0.070)明显高于对照组(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝17.595、11.503，P<0.01)。转染72 h后细胞增殖水平(1.254±0.102)明显低于对照组(1.589±0.041，t＝-5.243，P<0.01)；侵袭和迁移细胞数[(60.8±8.7)、(77.0±7.9)个]明显低于对照组[(91.7±8.3)、(108.8±9.3)个，t＝-8.088、-8.182，P<0.01]；β-catenin的表达(0.741±0.046)明显低于转染对照组(1.000±0.000，t＝-9.677，P<0.05)。结论STIP1调控GATA5表达促进结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移，该过程可能和Wnt/β-catenin信号通路相关。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’t检验分析组间差异。结果PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020，F＝19.031，P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个，F＝11.475，P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个，F＝16.306，P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应(F＝14.052，P<0.01；F＝14.804，P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103，t＝9.430，P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%，t＝5.782，P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个，t＝9.120，P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2，t＝6.286，P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14，t＝10.208，P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08，t＝0.142，P>0.05)。结论CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：【摘要】目的：探讨评判性思维教学法对促进神经内科实习临床医学专业本科生评判性思维能力正性效果的影响。方法：选取2019年12月-2020年12月在我院神经内科实习的50名临床医学本科专业实习生，采用随机分组的方式将其分为对照组与研究组，每组25名。结果：研究组实习生各项思维能力评分与学习效果均高于对照组（P＜0.05）。结论：针对在神经内科实习临床医学专业的本科生，采用评判性思维教学法效果较好，可明显提高实习生的思维能力，提高学生对各项操作的掌握程度。

简介：摘要目的观察胰岛素样生长因子1(IGF 1)、骨髓间充质干细胞(BMSCs)与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨修复骨缺损的效果。方法用45只新西兰大白兔制备骨缺损模型后随机分为3组，每组15只，A组骨缺损处不植入任何材料，B组骨缺损处植入单纯骨髓间充质与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体，C组骨缺损处植入IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体。造模后4、8、12周，分别进行X线片拍摄、苏木精-伊红染色及三点弯曲实验，组间比较采用t检验。结果造模后4周，3组均可见骨痂形成；造模后12周，A组未形成完整的骨桥，B组骨痂开始塑形，骨髓腔基本再通，C组完成骨缺损修复。B、C组最大载荷逐渐增加，C组最大载荷始终高于B组(t8＝5.208，t12＝12.837，P值均<0.05)。造模后4周，A组可见纤维组织增生与少量骨小梁形成；B、C组复合支架材料部分降解，可见骨小梁形成并相互连接。造模后12周，A仍为较多的纤维组织，B组开始塑形为皮质骨，C组基本形成新的皮质骨。结论IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨，具有比单纯BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨更强大的骨诱导能力。

简介：摘要目的探究程序性细胞因子10(PDCD10)通过单极纺锤体结合蛋白3(Mob3)增加酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)的内吞过程调控胶质瘤恶性生物学的作用与机制。方法采用慢病毒转染胶质瘤U373细胞(购自中国科学院细胞中心)，构建稳定转染的过表达与沉默PDCD10的胶质瘤细胞。提取胞膜蛋白、胞质蛋白，蛋白质印迹法检测PDCD10、EphB4、Mob3的改变。将12只小鼠采用随机数字表进行随机分组，分为shPDCD10组，oxPDCD10组和对照组。行动物实验探究在干预PDCD10表达后，胶质瘤成瘤能力的改变。计量资料组间比较采用t检验。结果下调PDCD10显著增加Mob3的表达(1.05±0.08比2.34±0.34，t＝3.787，P<0.01)，而过表达PDCD10降低Mob3的表达(1.05±0.08比0.79±0.15，t＝3.420，P<0.01)。下调Mob3后，EphB4胞膜表达高于对照组(0.94±0.07比1.83±0.25，t＝5.938，P<0.01)，而胞质表达低于对照组(0.94±0.07比0.35±0.02，t＝14.040，P<0.01)。同时下调Mob3与PDCD10后，EphB4胞膜表达高于单独下调PDCD10组(0.53±0.06比1.26±0.13，t＝8.831，P<0.01)。体内实验证实过表达PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(41.7±4.3)血管数/mm2，t＝7.208，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(78.3±6.4) mm3，t＝10.430，P<0.01)均高于对照组，而下调PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(3.3±0.2)血管数/mm2，t＝14.850，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(19.9±2.6) mm3，t＝6.330，P<0.01]低于对照组。结论PDCD10通过靶向调控Mob3减少EphB4的内吞过程，进而促进胶质瘤生长。

简介：摘要目的观察实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型大鼠CD4+T细胞中miR-142- 5p及叉头转录蛋白O亚族3（FOXO3）的表达，初步探讨两者靶向关系以及对EAU的影响。方法健康雄性Lewis大鼠10只随机分为模型组、对照组。模型组大鼠以过继免疫方式诱导EAU动物模型。免疫后20 d，取对照组、模型组大鼠眼球和引流淋巴结提取CD4+T细胞，并分为对照组、模型组、mimic-阴性对照（NC）组、miR-142-5p-mimic组、小干扰（si）-NC组、si-FOXO3组进行体外实验。miR-142-5p-mimic组、si-FOXO3组分别转染miR- 142-5p-mimic、si-FOXO3。健康雄性Lewis大鼠25只随机分为模型组、转染mimic-NC组、转染miR-142-5p-mimic组、转染si-NC组、转染si-FOXO3组，分别注射上述体外实验组细胞。免疫后4、8、12、16、20 d行裂隙灯显微镜检查并进行EAU评分；免疫后20 d，苏木精-伊红染色行组织病理学分级。实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠CD4+T细胞和眼组织中miR-142-5p、FOXO3 mRNA相对表达量及细胞培养上清液中辅助性T细胞17（Th17）标志物白细胞介素（IL）-17、IL-22、维甲酸相关孤儿受体γ（RORγ）mRNA相对表达量。生物信息学网站及双荧光素酶预测miR-142-5p与FOXO3的靶向关系。组间比较采用单因素方差分析或t检验。结果模型组大鼠均出现不同程度EAU症状，随时间延长，其症状加重。与对照组比较，模型组大鼠CD4+T细胞中miR-142-5p mRNA相对表达量升高，FOXO3 mRNA相对表达量下降，差异均有统计学意义（t=7.374、10.423，P=0.002、0.001）。与mimic-NC组比较，miR-142-5p-mimic组大鼠CD4+T细胞中miR-142-5p mRNA相对表达量上升，差异有统计学意义（t=6.540，P=0.003 ）。与模型组、mimic-NC组、si-NC组比较，miR-142- 5p-mimic组、si-FOXO3组大鼠CD4+T细胞培养上清液中IL-17、IL-22、RORγ mRNA相对表达量均显著增加，差异有统计学意义（F=26.110、6.292、5.269、55.660、10.490、11.430，P<0.05）。与转染mimic-NC组比较，转染miR-142-5p-mimic组大鼠眼组织中miR-142-5p mRNA相对表达量显著上升，差异有统计学意义（t=6.690，P<0.05 ）；与转染si-NC组比较，转染si-FOXO3组大鼠眼组织中FOXO3 mRNA相对表达量显著下降，差异有统计学意义（t=17.751，P<0.05）。转染mimic-NC组、转染miR-142-5p-mimic组、转染si-NC组、转染si-FOXO3组大鼠免疫后随时间延长，EAU评分均呈上升趋势。转染miR-142-5p-mimic组大鼠EAU评分与组织病理学分级均较转染mimic-NC组升高，差异有统计学意义（t=5.633、6.286，P<0.05）。转染si- FOXO3组大鼠EAU评分与组织病理学分级均较转染si-NC组升高，差异有统计学意义（t=6.852、6.635，P<0.05）。FOXO3与miR-142-5p具有靶向关系。结论EAU大鼠CD4+T细胞中，miR-142- 5p表达上调，FOXO3表达下调；miR-142-5p靶向调控FOXO3表达促进Th17细胞相关炎性因子发展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA树突状细胞-特异性跨膜蛋白域包含1-反义链1(DCST1-AS1)结合α-烯醇化酶(ENO1)在三阴性乳腺癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法通过基因本体分析寻找DCST1-AS1的潜在靶标；通过癌症基因组图谱分析ENO1在乳腺癌中的表达和预后；采用RNA免疫沉淀实验、实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹研究DCST1-AS1与ENO1之间的相互作用；采用细胞增殖实验和侵袭实验研究DCST1-AS1结合ENO1对细胞增殖和侵袭的影响。使用GraphPad Prism 8软件处理数据，组间比较采用配对t检验。结果基因本体分析表明DCST1-AS1下拉蛋白ENO1参与肿瘤能量代谢与细胞间黏附等重要生物过程。癌症基因组图谱显示ENO1在乳腺癌亚型中差异表达且与患者的不良预后明显相关(P< 0.01)。干扰DCST1-AS1能显著下调ENO1 mRNA(0.45±0.01，t＝11.815，P< 0.01)，差异有统计学意义，而过表达DCST1-AS1则显著上调ENO1 mRNA(4.15±0.07，t＝63.424，P< 0.01)，差异有统计学意义。干扰ENO1表达不仅使过表达DCST1-AS1的MDA-MB-231细胞的增殖能力受损(小干扰RNA组吸光度值分别为0.68±0.10、0.95±0.06、1.58±0.10、1.91±0.15；小干扰RNA对照组吸光度值分别为0.83±0.16、1.60±0.18、2.51±0.17、2.82±0.13，t＝3.641，P< 0.05)，差异有统计学意义，还抑制了细胞的侵袭(siRNA组，1.00±0.57，siNC组，3.34±0.71，t＝4.462，P< 0.05)，差异有统计学意义。结论DCST1-AS1通过调控ENO1促进三阴性乳腺癌的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA，miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine™ 2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点，随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系，将Hep3B细胞分别分为sh-NC＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组，比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；生存分析采用Log-rank检验。结果肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96，明显高于癌旁组织(0.92±0.39，t＝14.331，P<0.05)，差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23，F＝51.827，P<0.05)，差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组(t＝5.556、2.454，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC＋miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组(F＝111.908、0.301，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨结直肠癌(CRC)中长链非编码RNA(lncRNA) XLOC-0000008调控微小RNA(microRNA，miR)-142-3p/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)信号通路参与奥沙利铂促进细胞自噬的过程及其可能分子机制。方法采用奥沙利铂处理CRC细胞株HT29及HCT116(购自美国典型菌种保藏中心)进行芯片实验，奥沙利铂处理组为实验组，无奥沙利铂组为对照组，生信分析差异表达的lncRNAs及miRNAs；采用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭双染流式细胞术检测CRC细胞凋亡；采用方法检测CRC细胞株中HMGB1蛋白及自噬相关蛋白的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测细胞系中HMGB1 mRNA的表达水平；采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生存率，两组计量资料的比较采用t检验或方差分析。结果奥沙利铂实验组HT29及HCT116细胞中XLOC-0000008的表达水平升高，且miR-142-3p的表达水平下降；随着奥沙利铂浓度增加细胞自噬活性增强，实验组自噬调控因子HMGB1在胞浆和胞外上清中表达均高于对照组(P<0.01)；实验组HMGB1 mRNA表达高于对照组(P<0.01)；与单独敲降HMGB1或单独奥沙利铂处理相比，奥沙利铂处理稳定敲降HMGB1的CRC细胞中p62蛋白水平低于对照组，且对奥沙利铂的敏感性显著增加(P<0.01)，差异有统计学意义。结论CRC对于化疗药奥沙利铂抵抗可能由HMGB1诱导细胞自噬而引起，这一过程可能通过调控XLOC-0000008/miR-142-3p/HMGB1轴而实现。

简介：摘要第十六届全国烧伤救治专题研讨会、2021年中国医疗保健国际交流促进会烧伤医学分会年会暨2021年重庆国际烧伤高峰论坛于2021年5月19—21日在重庆成功召开，来自全国各地的500余名专家学者出席了会议。本次会议的主题为“烧伤医学的规范化与国际化”，以1个主会场+3个分会场+菁英论坛形式展开多维度研讨相关热点、难点问题，会议现场气氛热烈。会议期间，还召开了《中华烧伤杂志》第六届编辑委员会成立会、中华医学会烧伤外科学分会常委会及全委会、中国医疗保健国际交流促进会烧伤医学分会全委会，务实高效。