简介:目的:探讨是否可以通过使用条件培养液(CM)和引导骨再生(GBR)技术加速骨再生。材料与方法:CM取自大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)。CM被固定在聚乳酸一羟基乙酸共聚物(PLGA)膜上.该膜需用0,5mol/L氢氧化钠(NaOH)处理以提高亲水性。实验分为4个组:PLGA膜处理①磷酸盐缓冲液(PBS;PBS—M).②PBS和0.5mol/LNaOH(亲水性处理;PBS-HM),③CM(CM—M).④CM和0.5mol/LNaOH(CM—HM)。通过扫描电镜观察这些实验性膜。液相色谱-串联质谱法(LC/MS/MS)测定固定在PLGA膜上的来自骨髓间充质干细胞表达的蛋白。细胞增殖实验和碱性磷酸酶(ALP)活性测定分析CM对骨髓间充质干细胞活性的影响。实验性膜被移植到大鼠颅骨骨缺损模型。移植4周和8周后进行显微CT和组织学分析。结果:来自骨髓间充质干细胞的CM可固定于PLGA膜上。PLGA膜的亲水处理可增强CM的固定。LC/MS/MS分析表明.在PLGA膜表面的固定化蛋白质属于细胞外基质蛋白.如胶原蛋白、核心蛋白多糖、纤连蛋白。CM里从PLGA膜释放出的蛋白质.可以促进大鼠骨髓间充质干细胞的细胞增殖和碱性磷酸酶活性。被CM—HM处理过的骨缺损区域新骨形成明显高于被其他组膜处理对应的骨缺损区域。结论:PLGA膜经0.5mol/LNaOH和CM处理后可促进此大鼠颅骨缺损模型的骨再生。
简介:目的:探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)表达的影响。方法:采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后,其增殖和成牙成骨分化指标(核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素)及TNF-α表达的变化。结果:青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后,与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异(P>0.05),而TNF-α的表达则低于普通培养组(P<0.01)。结论:青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达,对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。
简介:外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。
简介:目的:探讨口底蜂窝织炎合并DIC(disseminatedintravascularcoagulation)治疗策略。方法:将我科于2009年6月至2015年6月间收入的26例口底蜂窝织炎患者分为合并DIC组与未合并DIC组,回顾性分析患者的检查指标及治疗经过。结果:(1)2组患者在年龄、性别构成比例、中性粒细胞值方面差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)口底蜂窝织炎合并DIC组入院时血浆D-二聚体9.73±3.97μg/mLvs.3.20±1.61οg/mL,(P〈0.05)、血浆凝血酶原时间18.95±3.06svs.11.01±1.15s,(P〈0.05)、纤维蛋白原5.95±1.64g/Lvs.2.70±0.54g/L,(P〈0.05)、活化部分凝血活酶时间57.2±10.48svs.38.34±4.26s,(P〈0.05)、行紧及气管插管人数7/4vs.2/13s,(P〈0.05)、行床旁血滤人数5/6vs.0/15,(P〈0.05)、死亡人数3/8vs.0/15,(P〈0.05)、平均住院日23.45±15.66vs.12.20±3.87,(P〈0.05)数值均高于未合并DIC组。(3)口底蜂窝织炎合并DIC入院处理不当时白细胞计数9.93±2.71%vs.14.09±3.31%,(P〈0.05)低于未合并DIC组。结论:口底蜂窝织炎合并DIC患者病情危重,处理不当有严重出血可能,需结合凝血指标及临床症状明确诊断,对于确实合并DIC者,在纠正DIC的前提下先行通畅气道,紧急治疗全身中毒,改善微循环,局部病灶应视情况于全身症状稳定后再行处理。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。