简介:1978年Kemp首次发现耳声发射(otoacousticemission,OAE)。这是一种产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导,释放入外耳道的音频能量,源于外毛细胞的主动活动。耳声发射作为一种客观的听觉功能检查手段,依赖于耳蜗整体功能的完整,与耳蜗外毛细胞的功能密切相关。1990年听力学家Collet首次发现了对侧声刺激对耳声发射的影响,即给予人类单侧耳刺激声可引起对侧耳耳声发射幅值的下降,这种现象称为耳声发射的对侧抑制现象。Grose和Mott在随后的动物实验中同样证明了这个观点。迄今为止,有关耳声发射对侧抑制现象的相关性研究工作已有诸多报道。
简介:摘要目的探讨和总结急性重度乙醇中毒呼吸抑制并误吸的救治方法,降低死亡率,提高救治成功率。方法对我院重症医学科(ICU)自2011年3月至2015年3月收治的19例急性重度乙醇中毒呼吸抑制并误吸患者的临床救治资料进行回顾分析。结果19例患者入院后均采取综合救治策略①立即畅通气道,快速经口气管插管接呼吸机持续辅助通气治疗,为患者开通绿色通道。②插管成功后及时采用纤维支气管镜行气道吸引及支气管肺泡灌洗治疗。③入ICU后1-3h内即采用连续性静脉静脉血液透析滤过(continuousvenovenoushemodiafiltrationCVVHDF)治疗。④加强监护、采用药物对症综合治疗。经过上述积极抢救,均成功救治,无一例死亡,住ICU时间3-5d,呼吸机治疗时间1-3d,血液净化治疗时间为(9.6±2.5)h,转出ICU时自主呼吸、循环稳定,语言流利、动作协调、器官功能无明显异常。结论急性重度乙醇中毒呼吸抑制并误吸患者需紧急开放气道,尽早转入ICU加强呼吸循环的支持、及时行纤维支气管镜支气管肺泡灌洗、连续性血液净化等对症综合支持治疗,可使抢救成功率大大提高。
简介:尿酸盐重吸收转运因子(URAT1)是一种阴离子转运体,它位于肾小管近端小管顶部细胞中,决定尿酸的重吸收,常作为治疗高尿酸血症及痛风药物的靶点。Lesinurad是一种URAT1选择性抑制剂,由阿斯利康制药公司研发,并于2015年底被FDA批准与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合用于高尿酸血症及痛风症状的缓解治疗。主要介绍Lesinuard的药物概况、相关研发背景、合成路线、药理作用、药动学、临床试验等方面研究情况,为该药的推广应用以及同类新药研发提供依据。
简介:通过回顾性分析2009年9月至2015年12月在我院接受动态脑电图(AEEG)监测、至少记录到一次惊厥性发作的117例癫癎患儿的脑电图资料,我们观察到其中7例存在着癫癎发作后全面性脑电抑制(postictalgeneralizedelectroencephalographysuppression,PGES),报道如下。资料与方法(一)研究对象接受AEEG监测的癫癎患儿117例,其中男性65例,女性52例,年龄9个月~11岁。
简介:摘要目的探讨影响老年肺癌化疗患者发生骨髓抑制的危险因素,构建老年肺癌化疗患者发生骨髓抑制风险的预测模型。方法采用便利抽样法,选择2018年5月—2019年5月镇江市某三级甲等医院呼吸内科的228例老年肺癌化疗患者的相关资料,统计并分析患者发生骨髓抑制不良反应的危险因素,应用二项Logistic回归构建预测模型并采用ROC曲线下面积检验模型预测效果,收集2020年1—5月的患者数据进行模型的验证。结果228例患者中,75例患者发生骨髓抑制,发生率为32.89%。多因素分析结果显示,含铂类化疗方案、合并其他不良反应、化疗前白蛋白降低、化疗前血红蛋白降低是老年肺癌患者化疗期间发生骨髓抑制的独立危险因素(P<0.05),纳入模型中。最终构建的模型ROC曲线下面积为0.823,最大约登指数为0.5,灵敏度为81.3%,特异度为70.5%。验证数据结果显示,ROC曲线下面积0.846,灵敏度为90.4%,特异度为68.2%。结论本模型预测效果良好,可为临床治疗和制订预防骨髓抑制的护理措施提供参考依据。
简介:自1988年奥美拉唑(Omeprazole)上市以来,质子泵抑制剂(Protonpumpinhibitors,PPIs)的研发工作不断取得进展,先后又有兰索拉唑(Lansoprazole)、泮托拉唑(Pantoprazole)、雷贝拉唑(Rabeprazole)、埃索美拉唑(Esomeprazole)、来米诺拉唑(Leminorazole)等新药上市,该类药物对基础、夜间胃酸和五肽胃泌素、试餐等刺激的胃酸分泌有极明显的抑制作用,是目前已发现的作用最强的一类胃酸分泌抑制剂.PPIs的研发成功,成为20世纪胃肠病学研究的重要进展之一.可以说PPIs是临床治疗酸相关性疾病的有力武器.本文就该类药物的临床应用相关进展作一综述.
简介:摘要目的研究橙皮苷对钛颗粒介导前破骨细胞分化及成熟的影响。方法骨髓巨噬细胞在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30 ng/ml及核因子κB受体活化因子配体(Rankl)50 ng/ml刺激下,诱导分化为破骨细胞。扫描电镜观察钛磨损颗粒形貌结构。对不同浓度下橙皮苷对巨噬细胞增殖的影响进行t检验分析得出最低有效浓度;对抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞数及骨吸收陷窝面积判断橙皮苷对破骨细胞分化及成熟的影响。最后通过实时定量PCR(RT-PCR)验证橙皮苷对钛颗粒介导的破骨基因,包括活化T细胞核因子(NFATc1)、组织蛋白酶K (CTSK)、TRAP的影响。TRAP阳性细胞数及骨吸收陷窝面积、RT-PCR结果数据均采用t检验分析。结果扫描电镜显示钛磨损颗粒大小在1~3 μm。CCK-8实验结果显示橙皮苷对巨噬细胞增殖有促进作用,浓度超过40 μmol/L后,会对巨噬细胞产生抑制作用(F=40.1, P<0.01),所以选择40 μmol/L作为对巨噬细胞分化的影响。在抗酒石酸酸性磷酸酶染色中发现40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制前破骨细胞的分化,TRAP阳性细胞数目及破骨细胞的面积明显减少(t=5.5,P<0.05)。与对照组相比,扫描电镜观察钛颗粒介导骨吸收陷窝面积明显增多,但加入40 μmol/L的橙皮苷后,这种吸收效果或明显减少(t=6.1,P<0.05)。最后,通过RT-PCR实验得出,40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制破骨细胞分化相关NFATc1, CTSK,TRAP基因(t=7.1、4.8、9.1,均为P<0.05)。结论橙皮苷抑制钛颗粒介导的破骨细胞分化及成熟。
简介:摘要目的评价我院质子泵抑制剂临床应用效果。方法选取我院2018年1月—2019年1月住院使用质子泵抑制剂患者的病例683份,根据用药指导原则进行评价分析,对存在不合理的处方开展讨论。结果683份病例中有128份不合理处方,占18.74%;不合理原因主要有给药途径、无指征用药、疗程过长、药物用量不适、重复用药和药物相互作用,其中给药途径不合理发生率最高,为37.50%,其次为无指征用药。结论我院质子泵抑制剂总体上使用尚可,但是在药物使用指征和用药途径中存在一些问题,临床医生还要加强对药物使用方式的了解,及时更新自己的知识储备,更加合理的使用质子泵抑制剂药物。