简介：

简介：本文以应用型本科高校创业园创业大学生为样本,采用因子分析法研究影响学生创业能力的主要因素,并跟踪18个月,建立主因素与创业孵化毕业后学生是否继续创业的Logistic回归模型,基于该模型由典型推及一般,提出应用型本科高校大学生创业能力提升的对策建议。结果表明,学生创业孵化毕业后继续创业比例与＂创业知识因子（F1）＂、＂核心能力因子（F4）＂、＂专业技能因子（F5）＂呈正相关,受＂机会识别把握＂、＂经营管理能力＂等因素显著影响。

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简介：目的：探讨针刺结合普罗布考对缺血性脑血管病伴颈动脉斑块患者神经功能恢复及炎性因子的影响。方法：选取2014年4月至2017年4月陆军总医院附属八一脑科医院收治的缺血性脑血管病伴颈动脉斑块患者125例,随机分为观察组（n=63）与对照组（n=62）,对照组采用普罗布考治疗,观察组在对照组基础上结合针刺治疗,2组治疗周期均为50d。比较2组患者临床疗效;检测治疗前后2组患者斑块状况;比较2组患者治疗前后神经功能恢复情况及炎性因子水平。结果：治疗后,观察组的总有效率96.83%显著高于对照组的85.48%（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患者IMT、斑块面积、斑块数量均下降,且观察组低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患者血清HbA1c、血浆Hcy水平、NHISS评分及血清hs-CRP、IL-6、IL-18水平均下降,且观察组低于对照组（P〈0.01）。结论：针刺结合普罗布考治疗缺血性脑血管病伴颈动脉斑块可抑制斑块发展,降低神经功能缺损程度及血清炎性因子水平,临床疗效可靠。

简介：目的探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响。方法应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ（P2）蛋白免疫新西兰家兔，建立EAN（实验性自身免疫性神经炎）动物模型，采用不同方法进行治疗，抽血提取淋巴细胞，对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析。结果治疗后，通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常水平（P〈0．01）；通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高（P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常。结论通经益髓方组具有抑制CD80的分泌，促进CD86分泌的作用。使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加，发挥免疫下调作用，从而达到治疗EAN的作用。

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简介：目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因（B-celllymphoma-2,Bcl-2）和三叶因子1（trefoilfactor1,TFF1）基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组（18.08%）比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）;与模型组（43.41%）比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）。与空白对照组（95.66%）比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）,除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外（P〉0.05）;与模型组（84%）比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

简介：目的：探讨益肾活血胶囊提取液（YSHXC）对高同型半胱氨酸（HCY）致兔血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子-κB（NF—κB）活化及血管细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达的影响。方法：以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY＋YSHXC（小、中、大）剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况，同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果：HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强；而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达（P〈0．01），并呈现剂量依赖关系，这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论：YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达，减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移，可能对延缓动脉粥样硬化（AS）的发生发展起到一定作用。

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