简介：目的：研究降糖安对正常动物糖耐量及血糖的影响。方法：通过葡萄糖氧化酶法测定降糖安对外源性葡萄糖耐量及正常血糖含量的影响。结果：降糖安能显著降低外源性葡萄糖引起的大鼠、小鼠血糖值升高；对正常大鼠血糖有降低作用，对家兔的血糖无明显影响。结论：降糖安有显著的降低动物外源高血糖、增强葡萄糖耐量作用；对正常动物血糖的影响存在种属差异。

简介：目的：研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果：与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖（26.58±4.53）明显较正常组高,血糖曲线下面积（115.30±8.35）增大,血清胰岛素浓度（13.19±4.24）明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖（17.47±5.00）有不同程度的下降,血糖曲线下面积（84.86±9.56）减少,血清胰岛素浓度（18.29±3.77）明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数（-5.71±0.26）有所提升,但无统计学差异。结论：鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对不同抑郁动物模型行为学的影响，探讨ASMq的抗抑郁作用。方法：采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验，分别用ASMq低、中、高剂量（小鼠2．0、4．0、8．0g·kg-1；大鼠1．5、3．0、6．0g·kg-1）对上述模型进行全程干预，观察ASMq的抗抑郁作用效果。结果：ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间（P〈0．01）、悬尾不动时间（P〈0．01）；具有拮抗利血平所致的体温下降（P〈0．01）、眼睑下垂（P〈0．01）及运动不能（P〈0．01）作用，并呈明显的剂量依赖关系（P〈0．05）；与正常组相比，慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少，敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降，处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数（P〈0．01）。结论：ASMq能够改善不同抑郁动物模型的行为学缺损，具有明显的抗抑郁作用。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的：研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响.方法：96例血脂异常患者随机分为两组：治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM-1、VCAM-1的含量.结果：通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组.结论：通心络胶囊可减少ICAM-1和VCAM-1生成从而保护内皮功能.