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  • 简介:目的探讨主动脉内球囊反博术(intra-aorticballoonpump,IABP)联合体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗成人暴发性心肌炎(fulminantmyocarditis,FM)并发心源性休克(cardiogenicshock,CS)患者的临床经验。方法对2015年2月至2017年9月国医学科学院阜外医院深圳医院心内科重症监护室6例成人FM并发CS患者,在大剂量的血管活性药物以及IABP辅助下,血流动力学仍呈恶化趋势,而应用静脉-动脉模式ECMO支持,回顾性分析其住院期间及出院随访资料。结果患者年龄(29.50±5.54)岁,其中男1例(16.7%),女5例(83.3%)。ECMO支持时间(154.67±56.40)h,IABP支持时间(179.00±62.92)h。在6例患者,5例(83.3%)患者成功脱离ECMO辅助循环并顺利出院,出院后随访至今,患者的心功能正常。1例患者未能撤机,死于并发症。结论在药物及时治疗和积极防治并发症的基础上,IABP联合ECMO辅助循环治疗可能在FM并发CS患者起协同作用,改善患者预后。

  • 标签: 暴发性心肌炎 心源性休克 主动脉内球囊反搏术 体外膜肺氧合
  • 简介:血浆肌钙蛋白和利钠肽的增加与心血管疾病风险增加有关。但这些生物标记物与卒中发生的相关性的研究有限。研究者们预测,高水平的肌钙蛋白(TnT)和N-末端B型钠酸肽(NT-proBNP)与卒的发生呈正相关,并进行了前瞻lI生流行病学调查加以验证。动脉粥样硬化风险在社区人群研究(theatherosclerosisriskincommunities,ARIC)对无卒的10902人的血浆TnT和NT-proBNP进行测定,并平均随访11.3年。

  • 标签: 动脉粥样硬化 肌钙蛋白T 疾病风险 社区人群 N-末端 利钠肽
  • 简介:目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程,血浆凝血酶原片断1+2(F1+2)和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA),对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1+2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果,再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组,并选择45名体格检查健康者为对照组,分析F1+2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1+2和D-二聚体比对照组明显增高(P〈0.05)。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下:①溶栓成功组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰,分别为(5.5±0.9)μg/L和(5.2±0.9)mg/L,然后迅速下降,用药后24h血浆D-二聚体含量仍然是用药前的4倍,约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组:F1+2峰值出现在溶栓后6h左右,为(5.0±0.8)μg/L;D-二聚体大约在用药后2h达高峰,为(3.7±0.9)mg/L,峰值明显低于溶栓成功组。③出血组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰,分别为(5.0±0.7)μg/L和(5.5±0.5)mg/L。结论血浆F1+2和D-二聚体溶栓前后的动态监测,对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测,有一定的临床意义。

  • 标签: 尿激酶型纤溶酶原激活物 血栓溶解疗法 脑梗塞
  • 简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

  • 标签: 紫杉醇水蛭素复合物 支架涂层药物 脂多糖 NF-κBp65信号通路 人冠状动脉平滑肌细胞