简介：目的：了解阳江市5年来互助献血的开展情况及存在问题,探讨解决互助献血引发的社会矛盾,消除弊端。方法：统计2007—2011年互助献血人数、比率及血液检测结果,并与同期自愿献血人数、比率及血液检测结果进行比较。同时分析比较互助献血人群退出及新加入自愿献血的情况。结果：互助献血人数占无偿献血比率12.4%,互助献血人数比率从2008年的6.2%上升到2011年的19.5%,差异有统计学意义（P〈0.01）,而同期自愿无偿献血人数比率呈下降趋势;互助献血和自愿无偿献血的血液检测总不合格率和单项不合格率（HB-sAg、抗-HCV、抗-TP、ALT）的比较均差异有统计学意义（均P〈0.01）;互助献血人群中首次献血者比率为72.4%,首次献血者和多次献血者血液不合格率差异有统计学意义（P〈0.01）;参加互助献血后退出自愿献血者每年增加的人数比率与往年相比和同期由互助献血新加入自愿献血每年减少的人数比率与往年相比均差异有统计学意义（均P〈0.01）。结论：互助献血的血液安全潜在风险比自愿无偿献血者高,同时积累的矛盾对自愿无偿献血产生了比较明显的负面影响。

简介：目的：探讨老年易感病脑梗死与HPA-1~5、15基因多态性的相关性。方法：采用PCR-SSP技术对214例60岁以上脑梗死病例组和220例健康体检者对照组进行HPA-1~5、15系统基因分型,并应用统计学方法对两组进行χ^2检验和Logistic回归分析。结果：①HPA-2抗原系统多态性病例与对照组比较差异有统计学意义。脑梗死组基因频率（a=0.9159,b=0.0481）与对照组基因频率（a=0.9773,b=0.0227）相比较P〈0.01;脑梗死组基因型频率（aa=0.8318,ab=0.1682,bb=0）与对照组基因型（aa=0.9545,ab=0.0455,bb=0）相比较P〈0.01。②HPA-2回归分析：脑梗死HPA-2b基因和HPA-2ab基因型均显著高于对照组,以HPA-2aa为指示符进行Logistic回归分析并以年龄调整后,HPA-2ab的OR值=4.123（95%CI=1.981~8.581）。结论：HPA-2抗原系统基因多态性可能是本地区老年人群脑梗死发病的遗传易感因素,HPA-2b可能是其易感基因,HPA-2ab可能是其易感基因型。

简介：目的：确认1个人类白细胞抗原（HLA）新等位基因。方法：应用多聚酶链反应-基于测序的分型技术（PCR-SBT）法对中华骨髓库河北地区捐献者进行HLA常规分型并利用序列特异性SSSP引物测序,鉴定HLA新等位基因。结果：发现该标本的HLA-B位点核苷酸序列与所有已知HLA-B位点等位基因核苷酸序列不一致,不能指定为任何等位基因,其中一个等位基因与同源性最高的等位基因B＊15：01：01：01的差异是在第2外显子206位的T〉C,其突变导致密码子ATG〉ACG,结果造成B＊15：01：01：01氨基酸序列中45位的甲硫氨酸（M）变为苏氨酸（T）。结论：该等位基因为HLA-B位点的1个新等位基因,该基因被世界卫生组织HLA命名委员会命名为HLA-B＊15：202。

简介：目的：确保血液检测试剂盒在运输、储存及使用过程中的质量，使检验结果更加准确、可靠。方法：2011年所购进的部分试剂批号变更时对外观、精密性、板底模式等项目进行质量抽检。结果：夏季室外温度较高，经物流运输时间过长，包装箱内冰块融化冷链失控导致2011年6月16日所购进的A厂抗-HCV试剂盒（批号2）和2011年6月7日所购进的B厂抗-TP试剂盒（批号3）精密性CV值均超出国家规定（CV≤15％）。同时抗～HCV试剂盒（批号2）板底不均一。均作退货处理。结论：我们在选择ELISA检验试剂时，不可以忽视使用前的质量抽检，要对每一批购进的试剂进行抽样检查，建立科学的接收标准，并及时和厂家进行沟通，以促进试剂质量的改进和提高。

简介：目的：探讨湖北地区儿童感染常见革兰阴性杆菌的种类分布及耐药性变迁,为临床医师抗感染化疗提供参考依据。方法：对2所大型儿童医院2002年1月-2006年12月5年期间临床分离的革兰阴性杆菌进行统计分析;药敏试验采用纸片扩散法,按照美国临床实验室标准化研究所委员会（CLSI/NCCLS）标准判断药敏结果。结果：5年中分离的革兰阴性杆菌以大肠埃希菌（ECO）和肺炎克雷伯菌（KPN）为主,ECO和KPN产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）率分别达43.79%-70.99%和44.24%-57.04%;2004、2005、2006年流感嗜血杆菌（HI）产β-内酰胺酶率分别为37.04%、50.67%、34.26%。结论：儿童感染常见革兰阴性杆菌的耐药性呈上升趋势,究其原因与儿科抗生素应用的局限性和临床大量使用广谱抗生素密切相关。

简介：目的Ax是一种罕见的ABO亚型，其分子机理尚未完全阐明。本文以一个Ax亚型家系和一个无关的Ax亚型献血者个体为对象，研究中国人群Ax亚型的分子基础。方法ABO血清学定型、血浆N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶（A酶）活性测定、ABO基因7个外显子及其侧翼序列的PCR扩增、基因克隆和测序分析。结果DNA克隆和测序分析显示，家系先证者和无关献血者个体的ABO基因分别为A／O01和A／O02基因型，在第7外显子均存在426G〉C杂合突变，导致N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶的氨基酸发生M142I改变。在120个正常样本中未检出此突变。结论ABO基因426G〉C突变导致的N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶第142位氨基酸置换改变了酶的保守区域，从而降低了酶的催化活性，导致Ax表现型。本突变为国际首次报道。