简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血B型钠尿肽（BNP）水平的变化特点，探讨BNP对评估AMI患者心力衰竭及心肌缺血严重程度的临床意义。方法入选住院AMI患者93例及正常对照组50例进行BNP的床旁快速检测，并行超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）和左心室舒张末期内径（LVEDd），按照心肌梗死Killip心功能分级分为Ⅰ—Ⅳ级，按照梗死部位分为广泛前壁AMI组、前壁和／或前间壁AMI组、下壁和／或后壁AMI组，根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），计算各组内的BNP值并进行统计学分析。结果随着AMI患者Killip心功能分级的递增，BNP水平不断增高（除KillipⅠ级与对照组BNP浓度比较P〉0．05，其余各组之间BNP差异有统计学意义P〈0．05），LVEF随着Killip分级递增而减少，与BNP呈中度负相关（r=-0．79，P〈0．05）而LVEDd逐渐增大与BNP呈高度正相关（r=0．96，P〈0．05）。广泛前壁AMI组BNP浓度〉前壁和／或前间壁AMI组〉下壁和／或后壁AMI组。STEMI组和非NSTEMI组BNP水平差异无统计学意义。结论床旁快速测定BNP浓度可作为判定AMI患者心功能状况及心肌缺血严重程度的重要生化指标之一。

简介：目的观察自然增龄情况下雄性SD大鼠骨密度（bonemineraldensity，BMD）、骨碱性磷酸酶（bonealkalinephosphatase，BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（tartrate—resistantacidphosphatase5b，TRACP5b）的变化情况。方法选取自然进程中2m（10只）、3m（11只）、10m（10只）、11m（15只）共4个月龄段的雄性SD大鼠，检测大鼠的腰椎和股骨的BMD水平，血清BALP和TRACP5b水平。结果雄性大鼠在2月龄到11月龄过程中，股骨和腰椎BMD显著升高（P=0．000），BALP保持平稳（P=0.975），TRACP5b显著下降（P=0．000）.结论自然增龄使雄性大鼠的骨密度明显升高，这可能主要与TRACP5b水平的降低变化有关，而与BALP的关系不明显。

简介：目的总结StanfordB型主动脉夹层腔内修复术后远端主动脉重构的随访结果。方法回顾性分析97例经腔内修复术治疗的B型主动脉夹层患者的临床资料，主要包括患者的基础情况、腔内修复术过程和随访情况。记录并比较术前及术后CT血管造影测量的远端主动脉各节段直径，包括膈肌（diaphragm，DP）水平、肠系膜上动脉（superiormesentericartery，SMA）水平、肾动脉（renalartery，RA）水平和腹主动脉分叉（aorticbifurcation，AB）水平。结果所有入组患者近端破口均位于降主动脉，夹层撕裂范围局限于降主动脉13例（13．4％），沿着主动脉长轴顺向撕裂至腹主动脉32例（33．0％）、撕裂至髂动脉52例（53．6％）。58例（60％）存在内脏动脉受累，但无内脏缺血现象。远端主动脉四节段直径分别为DP（31．9±4．6）mm，SMA（27．4±3．8）mm，RA（24．4±3．9）mm和AB（21．3±3．5）mm。TEVAR技术成功率100％，围手术期无并发症。早期随访共76例，61例（80．3％）患者支架段完全血栓形成，56例（78．9％）患者远端主动脉段存在开放假腔。主动脉各节段中DP直径降低至（30．05±6．4）mm，而RA及AB主动脉较术前轻度扩张。中期随访60例，46例（76．7％）患者支架段主动脉完全血栓化，28例（46．7％）远端主动脉仍有假腔开放，远端主动脉各节段直径较术前早期改变不明显。术后早期DP直径较术前DP直径差异有统计学意义（P=0．03）。结论TEVAR术后远端主动脉重构不尽相同，膈肌段主动脉直径稍缩小，远端主动脉仍有扩张趋势。多数患者支架段假腔血栓形成，重构满意。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。