简介:目的:分析无保护会阴接生法与传统保护会阴接生法对阴道分娩中各项因素的影响,探讨无保护会阴接生技术的应用效果。方法2013年1-10月初产妇238例,其中传统接生法的110例为对照组,无保护会阴接生法的128例为观察组,比较两组在会阴侧切率、会阴裂伤、第二产程时间、阴道出血量、新生儿窒息、产后尿潴留、会阴伤口感染率等方面的差异。结果观察组与对照组比较能够显著降低会阴侧切率,降低产妇的会阴裂伤,且观察组产后尿潴留、会阴伤口感染率显著下降(P均<0.05);两组在阴道出血量、新生儿窒息、第二产程时间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论无保护会阴接生技术有利于降低阴道分娩会阴侧切率及会阴裂伤,更符合自然分娩的理念,是一项值得推广的技术。
简介:目的研究银丹心脑通软胶囊(YXC)对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率(P〈0.05),具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率(P〈0.05)。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。
简介:目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,分为人参健心胶囊高、低剂量组,二甲双胍治疗组,模型组,并设立正常对照组,疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗,对照各治疗组与模型对照组内皮素.1(ET-1)、一氧化氮(NO)指标,光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高,NO明显升高,ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常,模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,对血管内皮具有保护作用。
简介:长期酗酒可以诱导脂肪肝的形成,本文旨在研究三七总皂苷对慢性酒精诱导脂肪肝的保护作用及其机理。将小鼠随机分为三组,分别给予含有酒精的Lieber-DeCarli液体饲料,混合200mg/kg/BW的三七总皂苷的酒精Lieber-DeCarli液体饲料,和对照Lieber.DeCarli液体饲料,连续饲喂8周,结果显示三七总皂苷能够明显地抑制慢性酒精所导致的肝脂质堆积;同时,三七总皂苷可以明显降低血浆甘油三酯水平,血浆ALT和AST酶活力,以及肝组织TNF-a和IL-6水平。三七总皂苷不仅通过下调磷酸化HSL而抑制白色脂肪组织脂解,而且可以抑制肝摄取脂肪酸的关键CD36基因的表达。结果表明三七总皂苷可以通过改善白色脂肪组织的脂质代谢紊乱和降低炎症因子的产生,发挥对慢性酒精性脂肪肝的保护作用。
简介:目的:研究伊伐布雷定(ivabradine,Iva)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照(NC)组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药(卡维地洛)组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),同时测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.05),心肌组织SOD活性显著降低(P<0.05),经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高(P<0.05),应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制(P<0.05)。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。
简介:目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素(能量合剂)对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图(ECG-Ⅱ)比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组(3.6mg·kg^-1·d^-1);另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脱氢酶(LDH)及心肌肌钙蛋白(cTnT)的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。