简介：目的观察雌激素受体β1（ERβ1）被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响，探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法，将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化；通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化；采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后，ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降（P〈0．05），生长曲线显示细胞增殖能力明显增强（P〈0．05）；pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降（P〈0．01），Bcl-2基因的表达未发生变化，Bcl-2／Bax比值明显上升；pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少（t=6．22，P=0．00）。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡，是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。

简介：视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。

简介：目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞，48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力；应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率；Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制，其抑制率约为40％（t=0.023，P＜0.05）；高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032，G2期：t=0.036，S期：t=0.027，P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高，差异具有统计学意义（t=0.005，P＜0.05）。Westernblot检测显示，转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高，磷酸化的ERK表达下降，p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.

简介：摘要目的探讨母系表达基因3(MEG3)对膀胱癌细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法膀胱癌T24细胞分为对照组(转染空质粒pcDNA3.1)、实验组(转染pcDNA3.1-MEG3)和空白组(生理盐水)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖；Hoechst33528核染色检测细胞凋亡；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染后细胞中p53、鼠双微体基因(MDM2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、MEG3的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测p53、MDM2、bcl-2蛋白表达。双荧光素酶报告系统检测MEG3靶基因p53的转录活性。组间比较采用方差分析及t检验。结果培养24、48、72 h时，实验组细胞的吸光度(A)值为0.26±0.02、0.60±0.03、0.88±0.02；空白组的细胞A值为0.49±0.07、0.81±0.04、1.71±0.07；对照组的细胞A值为0.35±0.02、0.71±0.05、1.30±0.09；实验组A值均明显低于空白组及对照组(F＝6.431、6.470、36.340，P<0.05)。Hoechst33528核染色实验显示，实验组出现明显的凋亡细胞，实验组的细胞凋亡率为(26.72±4.07)%，明显高于空白组和对照组(F＝26.100，P<0.05)。转染48 h后，实验组p53、MEG3的mRNA相对表达为7.24±0.90、30.72±2.15，均明显高于空白组和对照组(F＝51.020、188.900，P<0.05)，而实验组MDM2、bcl-2的mRNA相对表达为0.15±0.04、0.45±0.04，均明显低于空白组和对照组(F＝12.660、19.270，P<0.05)。Western blot结果显示，转染48 h后实验组p53的蛋白相对表达为0.80±0.02，明显高于空白组和对照组(F＝555.400，P<0.05)，实验组MDM2及bcl-2的蛋白相对表达为0.05±0.01、0.06±0.01，低于空白组和对照组(F＝41.730、2.098，P<0.05)。双荧光素酶报告系统检测结果显示，共转染p53启动子和MEG3过表达质粒组比p53启动子和空质粒组荧光素酶活性明显增强，前者为后者的139.99%，两者差异有统计学意义(t＝10.880，P<0.05)。结论MEG3过表达可显著抑制膀胱癌细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能与激活p53启动子的转录并调节p53、MDM2及bcl-2的表达有关。

简介：目的：探讨αB-晶状体蛋白（αB-crystallin）高表达对人皮肤角质形成细胞（HaCaT）存活和凋亡的影响。方法：构建αB-crystallin的真核表达载体，转染至Hacarr细胞中并筛选出稳定高表达αB-crys-tallin的HaCaT细胞株，MTT法和流式细胞术分别检测高表达αB-crystallin对HaCaT细胞的细胞存活率和细胞凋亡率的影响。结果：成功筛选出高表达仅B—crystallin的HaCaT／CRYAB-1、HaCaT／CRYAB-2，该两者的αB-crystallin表达水平均较亲代HaCaT明显升高。αB-crystallin高表达的HaCaT细胞在H2O2处理后细胞存活率明显升高（t=5．23，P〈0．05），细胞凋亡率明显下降（t=15．09，P〈0．05）。结论：αB-crystallin具有促人角质形成细胞存活和抗细胞凋亡的作用。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。

简介：摘要目的研究苦参碱是否有诱导白血病细胞株k562凋亡的作用，了解不同浓度苦参碱对k562凋亡的影响以及诱导k562凋亡的最佳浓度。期望能在中药里寻找一种新药可单用或联合其它药物使用后，能减轻患者症状，提高生存质量。方法（1）用含5%胎牛血清的RPMI1640培养基于25ml的培养瓶中，培养人白血病细胞株k562，置于37℃、5%CO2、饱和湿度的培养箱中培养，每2～3天传代一次，取对数生长期的细胞进行实验。（2）将细胞浓度调整为5×102/ml的细胞悬液接种于六孔板，每孔加细胞悬液2ml，第一孔加2ml培养基为阴性组，其余五孔分别加入终浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱2ml为实验组，作用72h后酶联免疫吸附法(ELISA法)检测抗凋亡蛋白（BCL-XL）表达情况。结果酶联免疫吸附法(ELISA法)检测抗凋亡蛋白（BCL-XL）结果显示不同浓度的苦参碱（0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml）对BCL-XL都有抑制作用，随着苦参碱浓度增加抗凋亡蛋白BCL-XL降低。结论苦参碱可通过降低抗凋亡蛋白而诱导k562细胞凋亡。苦参碱有希望成为临床治疗白血病的一种药物，联合其他化疗药物可能达到更好效果。

简介：目的：探讨Fas与p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用。方法：通过免疫组化S-P法检测49例子宫内膜样腺癌石腊标本的Fas和p53蛋白表达。结果：子宫内膜样腺癌组和对照组Fas表达率分别为22．4％和60．0％(P<0．01)，p53蛋白在对照组无表达，在子宫内膜样腺癌组13例(26．5％)表达阳性，p53阳性率及表达强度与细胞分化不良相关。结论：子宫内膜样腺癌Fas表达减少可能导致死亡受体介导的细胞凋亡过程受抑制，p53过度表达提示肿瘤细胞的恶性程度高和预后不良。

简介：摘要目的探讨采用siRNA干扰嗜乳脂蛋白亚家族成员A3(BTN3A3)对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法实验采用胶质瘤细胞株(HS683、U251)以及原代胶质瘤细胞，均设立阴性对照组(NC组)以及转染不同序列siRNA的Si-1组(转染1序列)和Si-2组(转染2序列)。应用蛋白质免疫印迹方法分析不同胶质瘤细胞株、小胶质细胞株(HMC3)中BTN3A3的表达情况。通过转染siRNA敲减BTN3A3后，采用流术细胞术分析各细胞株中细胞凋亡的变化情况。分离培养手术切除的脑胶质瘤组织，获得原代胶质瘤细胞后，采用蛋白质免疫印迹方法分析原代细胞中BTN3A3的表达水平；通过转染siRNA敲减BTN3A3后，采用流式细胞术分析原代细胞的细胞凋亡变化情况。结果BTN3A3在HS683(1.12±0.03)和U87-MG细胞(1.08±0.05)中的表达水平显著高于HMC3细胞(0.66±0.02)(均P<0.01)。U251细胞Si-1组、Si-2组BTN3A3的表达水平分别为0.11±0.01、0.12±0.01，均低于NC组(0.21±0.01)(均P<0.01)；HS683细胞Si-1组、Si-2组BTN3A3的表达水平分别为0.77±0.03、0.78±0.04，均低于NC组(1.01±0.03)(均P<0.01)。敲减BTN3A3后，与NC组相比，HS683细胞的早期凋亡比率(NC组：31.6%，Si-1组：53.7%，Si-2组：63.3%)、U251细胞的晚期凋亡比率(NC组：10.4%，Si-1组：18.9%，Si-2组：26.5%)升高。BTN3A3在原代胶质瘤细胞中的表达水平高于HMC3细胞(分别为0.75±0.07和0.55±0.06，P<0.05)。采用siRNA敲减后，原代胶质瘤细胞中BTN3A3的表达水平降低(NC组：0.90±0.01，Si-1组：0.44±0.01，Si-2组：0.49±0.02，Si-1组和Si-2组与NC组相比，均P<0.01)，晚期细胞凋亡比率升高(NC组：12.3%，Si-1组：22.6%，Si-2组：18.2%)。结论采用siRNA干扰BTN3A3可促进胶质瘤细胞株、原代胶质瘤细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否具有抗人Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）凋亡的作用。方法体外培养人ATⅡ细胞，待细胞生长至光镜下可见层状体和微绒毛时用于实验。将细胞分为空白对照组（直接培养，不予任何处理）、过氧化氢（H2O2）损伤组（加入0.5 mmol/L H2O2）、miR-21-5p过表达组〔加入感染复数（MOI）为100的miR-21-5p慢病毒过表达载体与0.5 mmol/L H2O2共培养〕和空病毒对照组（加入miR-21-5p慢病毒空白载体与0.5 mmol/L H2O2共培养）。各组分别于细胞培养0、12、24、36、48 h采用细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖情况；于培养24 h采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果①细胞增殖活性检测结果：随着细胞培养时间的延长，空白对照组细胞增殖活性逐渐增强，而加入0.5 mmol/L H2O2处理后细胞增殖活性则逐渐下降；但miR-21-5p过表达组细胞增殖活性较H2O2损伤组和空病毒对照组下降缓慢，48 h时细胞增殖活性明显高于H2O2损伤组和miR-21-5p空病毒对照组〔吸光度（A）值：0.295±0.005比0.184±0.005、0.169±0.002，均P<0.05〕。说明H2O2及慢病毒均加快了细胞损伤，而miR-21-5p可抑制细胞凋亡。②细胞凋亡检测结果：与空白对照组比较，加入0.5 mmol/L H2O2处理后细胞凋亡率明显升高；而miR-21-5p过表达组细胞凋亡率较H2O2损伤组和空病毒对照组均明显降低〔早期细胞凋亡率：（14.31±0.12）%比（24.50±0.12）%、（23.41±0.13）%，晚期细胞凋亡率：（8.12±0.13）%比（9.71±0.11）%、（10.41±0.15）%，总体细胞凋亡率：（22.33±0.12）%比（34.21±0.10）%、（33.82±0.14）%，均P<0.05〕，进一步证明miR-21-5p具有抗细胞凋亡作用。结论miR-21-5p具有抗人ATⅡ凋亡的作用。

简介：摘要目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响，为临床应用米诺环素提供实验室数据。方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)、米诺环素治疗组（n=12）。采用TUNEL方法对缺血损伤的神经细胞DNA损伤情况进行观察，评价米诺环素的神经保护作用。结论1、大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）能使脑组织细胞凋亡增加。2、缺血再灌注组与米诺环素干预组细胞DNA损伤明显。3、米诺环素对缺血半暗带、海马CA1区神经元凋亡有抑制作用，具有神经保护作用。

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡的两条重要的下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡的机制和作用展开讨论.

简介：组织蛋白酶B是溶酶体内半胱氨酸内切蛋白水解酶，作用广泛，参与机体多种生理、病理过程。近年来，大量研究发现，组织蛋白酶B在细胞凋亡过程中发挥着重要的作用，同时与肺纤维化的关东密切。文章对组织蛋白酶B的生物学活性、组织蛋白酶B与细胞凋亡的关系厦介导细胞凋亡的途径、组织蛋白酶B与肺纤维化的关系等内容作了比较详尽的阐述。

简介：目的研究脑栓通对脑梗死后同侧丘脑继发性损害的神经保护作用及其可能机制。方法采用高血压大鼠（RHRSP）建立一侧大脑中动脉皮层支闭塞（MCAO）模型,随机分为：假手术组、溶剂对照组和脑栓通组,每组8只。脑栓通组大鼠MCAO术后24h经灌胃给予2ml/kg（10mg/ml）脑栓通,溶剂对照组给予等剂量溶剂,连续6天。MCAO术后1周感觉功能评估后行尼氏染色评价脑梗死灶体积和丘脑损害,并行免疫组化检测丘脑TUNEL、MAP-2和GFAP表达。结果脑栓通组大鼠患肢感觉功能较溶剂对照组出现明显改善（P〈0.05）。两组间脑梗死灶体积无显著差异（P〉0.05）。脑栓通治疗后同侧丘脑神经细胞数量、MAP-2表达较溶剂对照组显著增多（P均〈0.05）,但GFAP表达显著下降（P〈0.05）。脑梗死后同侧丘脑TUNEL＋细胞数量明显高于假手组,脑栓通可显著减少同侧丘脑TUNEL＋细胞数量（P均〈0.05）。结论脑栓通能够改善脑梗死后同侧丘脑继发性神经损害和神经功能,其机制可能与抑制同侧丘脑细胞凋亡有关。

简介：目的:探讨下调乳酸脱氢酶-A(lactatedehydrogenase-A,LDHA)对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)产生的影响。方法:将体外培养的胃癌SGC7901细胞随机分为对照组(未转染)、siNC组(转染control-siRNA)和siLDHA组(转染LDHA-siRNA),脂质体转染48h后,采用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)和免疫印迹(Westernblot)法检测转染效果,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleavedcysteinylaspartatespecificproteinase3,CleavedCaspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,激光扫描共聚焦显微镜法检测ROS水平,比色法分析细胞内氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG)含量。结果:与对照组相比,siLDHA组细胞的凋亡率、CleavedCaspase-3和Bax蛋白表达、ROS水平和GSSG含量均显著升高,而LDHAmRNA表达和LDHA、Bcl-2蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而siNC组与对照组相比,凋亡率、CleavedCaspase-3、LDHA、Bcl-2和Bax蛋白表达、LDHAmRNA表达、ROS水平和GSSG差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:下调LDHA可诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与细胞内ROS水平升高有关。

简介：摘要目的探索苦参碱药物是否能诱导白血病细胞K562凋亡，了解不同浓度苦参碱对K562细胞凋亡的影响。方法（1）在5%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养人白血病细胞K562于25ml的培养瓶中，在5%CO2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养，每2～3天传代一次，取对数生长期的细胞进行实验。（2）将细胞浓度调整为2×106/ml的细胞悬液置于六孔板，每孔加细胞悬液1ml，第一孔为阴性组（加入1ml培养基），其余五孔为实验组，分别加入1ml浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱药物，作用72h后，用caspase-3检测试剂盒检测凋亡相关因子caspase-3活性。结果苦参碱药物（0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml）均能够激活凋亡相关因子caspase-3，通过caspase-3介导的信号传递途径导致K562细胞凋亡，caspase-3的活性随着苦参碱的浓度增加而增强。结论苦参碱药物能激活caspase-3，并通过caspase-3介导的信号传递途径导致白血病K562细胞凋亡。