简介：目的：研究胆碱能M和N受体双靶向拮抗剂宾赛克嗪对克百威中毒诱发循环衰竭的救治效应。方法：腹腔注射克百威累积染毒致循环衰竭,肌内注射宾赛克嗪和阿托品,观察治疗前后外周血压、心功能的变化;在克百威染毒小鼠模型上研究宾赛克嗪的抗毒效应（PR值）。结果：克百威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低（P〈0.01）,反映心脏舒张功能的指标显著升高（P〈0.01）。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25-1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后,在1min内外周血压显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5-2min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平（P〈0.05,P〈0.01）。宾赛克嗪18mg/kg可使小鼠抗克百威中毒的PR值提高到17.95。结论：新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治克百威染毒诱发循环衰竭的作用。

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简介：摘要目的观察不同时间应用血府逐瘀汤对急性一氧化碳中毒大鼠模型中海马细胞脑红蛋白表达及神经元细胞凋亡的影响。方法腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒的大鼠模型，分别于造模后0.5h、2h、6h、12h、24h予血府逐瘀汤液24g(6m1)／(kg•d)灌胃，于造模后7d处死，断头取脑组织，采取免疫组化染色结合阳性细胞记数的方法观察各组大鼠海马区脑细胞脑红蛋白的表达的变化，用原位细胞凋亡法测定海马区凋亡阳性细胞数。对所得数据进行统计学分析。结果与模型组相比，各组大鼠海马脑红蛋白阳性神经元数目明显升高，与模型组相比差异有统计学意义(P<0.O1)；海马区凋亡细胞数目明显减少，与模型组相比差异有统计学意义(P<0.O1)。结论早期应用血府逐瘀汤可增强急性一氧化碳中毒大鼠海马区脑红蛋白表达，减少细胞凋亡，可能对一氧化碳中毒后神经细胞保护方面起重要作用，对预防一氧化碳中毒迟发性脑病提供治疗思路。

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