简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AC013472.3对脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型,沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列(si-con)组(转染si-con的NR8383细胞)、LPS+si-con组(10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h)、小干扰RNA(siRNA)组(转染siRNA的NR8383细胞)和LPS+siRNA组(10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h);过表达模型分为空质粒(p-con)组(转染p-con的NR8383细胞)、LPS+p-con组(10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h)、lncRNA过表达质粒(plncRNA)组(转染plncRNA的NR8383细胞)和LPS+plncRNA组(10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h),实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量;Western印迹法检测TNF受体相关因子-6(TRAF-6)和磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中,LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组(2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038)(均P<0.05);LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组(4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050)(均P<0.05);LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组(均P<0.05)。在过表达模型中,LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组(1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048)(均P<0.05);LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组(1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031)(均P<0.05);LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组(均P<0.05)。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。
简介:摘要目的探讨抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死的效果。方法选择2011年2月至2016年8月在南方医科大学附属花都区人民医院诊治的绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死患者122例,根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组各61例,对照组采用常规手术切除吻合术,试验组在对照组治疗的基础上在术后给予生物制剂抗TNF-α治疗,连续应用2周。结果所有患者都完成手术,无术中严重并发症,试验组术后症状缓解时间与肛门恢复排气时间都显著低于对照组[(2.14 ± 0.41)d比(6.24 ± 1.28)d和(3.54 ± 0.77)d比(6.99 ± 0.91)d],差异有统计学意义(P<0.05)。试验组术后14 d肺部感染、吻合口狭窄、切口感染、吻合口瘘等并发症发生率显著低于对照组[4.9%(3/61)比18.0%(11/61)](P<0.05)。试验组术后1 d与术后7 d血清TNF-α含量都显著低于对照组[(15.66 ± 2.19)ng/L比(39.77 ± 1.30)ng/L、(5.20 ± 0.11)ng/L比(13.08 ± 1.45)ng/L](P<0.05)。试验组术后14 d排便排气功能显著好于对照组(P<0.05)。试验组和对照组术后14 d最大静息时肛门括约肌压(MRASP)和最大缩窄压(MSP)都显著高于术后1 d,试验组术后14 d MRASP和MSP也显著高于对照组[(80.24 ± 11.39)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(76.24 ± 12.11)mmHg、(231.98 ± 45.29)mmHg比(226.39 ± 41.87)mmHg](P<0.05)。结论抗TNF-α辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死能促进临床症状恢复,抑制血清TNF-ɑ的释放,减少术后并发症的发生,同时提高患者的胃肠动力。
简介:摘要丙种球蛋白无反应是川崎病的治疗难点与关注焦点,本文就丙种球蛋白无反应定义、肿瘤坏死因子α(TNF-α)阻断剂的治疗机制、英夫利昔单抗和依那西普在丙种球蛋白无反应患儿治疗中的应用等方面进行综述,旨在对TNF-α阻断剂治疗川崎病丙种球蛋白无反应患儿的有效性及安全性进行进一步探讨。
简介:摘要炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而,其发病机制尚不十分明确,因此,进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病机制对于寻找新的治疗方法具有重要的意义。肿瘤坏死因子样配体1A(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance,TL1A)是新近发现的一种肿瘤坏死因子家族新成员,是炎症性肠病的易感基因。TL1A在黏膜炎症的固有免疫和适应性免疫之间起到了关键的调控和连接作用,从而在炎症性肠病中发挥重要作用。现将TL1A在炎症性肠病免疫调控机制中的作用进行综述。
简介:目的分析产妇剖宫产率上升的形成因素,寻求降低剖宫产率的方法和对策。方法以查阅产妇围产期保健册、统计资料和个别访谈的形式调查了宁波市海曙区南门街道辖区2008年至2012年共2086例的产妇。结果辖区内产妇剖宫产率由2008年的55.2%增到2012年的70.2%,高于北京市20%。产妇认识上的误区,对剖宫产的副面作用认识不足、对宫缩疼痛的害怕而盲目要求手术以及医疗机构的利益驱动、医师为避免医疗纠纷放宽手术指征等原因而引发产妇对剖宫产的要求已成为剖宫产率上升的最重要原因。结论要加强对孕妇的健康教育,加大对医疗机构剖宫产率的控制力度,严格掌握剖宫产手术指征。
简介:摘要目的了解医院内感染发病情况,为制定医院感染监控措施提供可靠依据。方法对2012-2013年医院感染现患率调查进行总结分析。结果两年医院感染现患率调查实查率分别为98.78%、100%,现患率分别为3.96%、2.74%;医院感染高发科室均以ICU居首占25%;感染部位以下呼吸道为主占62.50%;病原菌以肺炎克雷伯菌为主占29.17%;抗菌药物日使用率由51.06%下降至44.28%,治疗用药由52.98%上升至76.40%;治疗用药标本送检率分别为59.56%,63.24%。结论通过连续两年医院感染现患率调查比较,掌握医院感染发病特征,重点监测高发科室和关键环节,有效预防和控制医院感染暴发,确保医疗安。
简介:摘要:为电力客户建立一个服务中心是我国电力发展的必然要求,电力公司目前负责为客户开发新的电力和先进的服务中心。因此, 95598客户服务系统已经建立,以便建立一个统一的系统,提高客服服务质量,树立良好形象,建立企业、电力公司协调并提高向客户提供服务的质量。对于现代电力公司来说,提高经济效率是维持其发展的先决条件,而客户服务系统是其正常发展的必要条件。因此,电力公司应该不断加强内部机制,建立高水平的服务体系,建立能够满足市场需求和客户需求的系统。在电力供应方面,我们需要不断地关注客户,以一种严肃的方式解决客户的问题,引导消费者以最好的方式消费,以确保企业的经济效益。