简介:目的:对广东省电白区民间传统医药资料进行收集、分析。方法:以电白区传统医药知识持有人及药市药贩为调查对象,采用关键人物访谈法、参与观察法进行调查。结果:电白区药市所售草药共86科175属196种,其中14种的用法有别于文献记载,并发现药市有售珍稀濒危植物;同时发现,电白区传统医药知识持有人数量日益减少,相关知识面临失传。结论:电白区民间使用的草药来源较广泛,其中一些品种的用法具有地方特色,但当地药贩资源可持续利用意识薄弱;由于祖传医药知识学习周期长、患者流向公立医院、民间医生无从业执照、行医收入微薄等原因,电白区民间传统医药知识传承存在困难。建议当地相关部门加强对药市的引导、制定野生药用资源合理开发利用的策略、重视对传统知识持有人的扶持、开展传统药用植物知识整理工作,以促进电白区民间传统医药的继承与发展。
简介:目的:通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组(ADR组,16只):生理盐水1mL/100g/d灌胃,ADR4mg.kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素+芪参益气滴丸①组(16只):ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3.5mg/100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素+芪参益气滴丸0纽(16只):ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3.5mg/100g,d,灌胃给药。4、对照组(16只):生理盐水1mL/100g/d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异(P〈0.05)。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义(P〈0.05)。结论:芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减.轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。
简介:目的:探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法:白癜风患者采用维医药综合治疗方法,进行治疗前、中、后疗效及安全性评价,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平,并与正常人对照组比较;同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果:维医对白癜风临床痊愈率11.4%、显效率49.3%、有效率33.1%、无效率6.2%,总有效率为93.8%,其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用(P〈0.01)。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组(P〈0.01),而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组(P〈0.01);治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低(P〈0.05),IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高(P〈0.05);心理干预后,干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论:白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程,这与维医自然力失调致白癜风理论相映,是一种失衡的状态,而疾病的发展是这种状态的升级,其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程;维医药对白癜风具有独特的疗效,心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。
简介:目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。
简介:目的:考察中药化合物组释放动力学新理论在银翘解毒片释放特征评价中的适用性。方法:以Kalman滤波法为基础,进行紫外分光光度法测定银翘解毒片化合物组标准谱、线性、精密度、稳定性等方法学研究,测定银翘解毒片及其粉末的化合物组释放特征。结果:方法学结果表明,在0.112~1.120mg生药/mL范围内银翘解毒片化合物组呈线性相关(r=0.9997);高、中、低化合物组浓度测定的RSD分别为0.05%、0.07%和0.31%,浓度分别为0.278,0.556,和1.120mg生药/mL的供试液化合物组在24h内稳定。结论:化合物组释放度能简洁、可视、直观地反映银翘解毒片多组分释放动力学特征,中药化合物组释放动力学新理论可以定量地揭示传统中药制剂的新内涵或其给药系统的活性组分释放特征。
简介:目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。
简介:目的:探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法:采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶(BACE1)含量。结果:与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论:当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。