简介：目的验证菖蒲雾化合剂镇咳、消炎、抑菌作用。方法用电刺激引起猫喉上神经及用氨水刺激小鼠引起咳嗽,用角叉菜胶造成大鼠足跖肿胀,然后给动物菖蒲雾化合剂观察其疗效,亦做了菖蒲雾化合剂的体外抑菌实验。结果菖蒲雾化合剂可以明显降低猫及小鼠的咳嗽次数,对小鼠足趾肿胀有明显的抗炎作用,体外抑菌实验表明,该合剂对金葡菌等9个茵种均有不同程度的抑制作用。结论菖蒲雾化合剂具有较好镇咳、抗炎及抑菌作用。

简介：实验选用Wistar大鼠对其下齿作了连续结扎及机械创伤刺激,配合高糖低蛋白饲料饲养,在六周左右大鼠出现了牙周炎症状。可吸收缓释药膜一次性放入患牙的牙周袋内作局部缓释药物治疗。五天后观察牙周炎症状。比较治疗前后牙周炎症状指数改变及组织病理变化。实验结果:1.大鼠实验性牙周炎经可吸收缓释药膜局部治疗后牙龈红肿明显减轻或消失;牙周病症状指数—牙龈指数(GI)及龈沟出血指数(SBI)明显下降;P<0.01;2。牙周组织的病理诊断,治疗后上皮组织少量的淋巴细胞浸润、纤维组织增生、修复明显。这说明可降解缓释药膜用于牙周炎的治疗有明显的治疗效果。

简介：观察妥布霉素伤用凝胶的体外抗菌活性,为临床应用提供试验依据.采用平皿二倍稀释法测定了妥布霉素伤用凝胶对临床分离的120株临床常见的革兰氏阳性及革兰氏阴性菌的体外抗菌作用.以对青霉素敏感的金葡菌、表葡菌、对庆大霉素敏感的大肠杆菌、敏感绿脓杆菌的作用为最强,MIC50均为0.25mg/L.妥布霉素伤用凝胶抗菌谱较广,对试验中的革兰氏阳性及革兰氏阴性菌均具有较强的杀灭或抑制作用,显示出较好的抗菌活性.

简介：在化疗和放疗成为癌症的标准治疗手段的同时，人体付出了相当大的代价：放疗损伤上皮细胞，造成永久性的毛发缺失；某些类型的化疗会导致听觉损失，还会损害内脏，包括心脏和肾脏；另外，放疗和化疗还有一些其它的副作用，包括食道炎、痢疾、口腔和肠道溃疡等。

简介：据HekstraDR2016年12月15日[Nature，2016，540（7633）：400—405．]报道，美国德州大学西南医学中心和芝加哥大学的科学家开发出一种新的成像技术，可能给科学家们一种相对简单的方法来揭示蛋白的哪些部分让它们发挥功能。这种新技术是将强电场脉冲应用与时间分辨X射线晶体分析法结合在一起。

简介：缺血性脑血管疾病是一个非常复杂的病理生理过程,是多种机制共同作用的结果.本文从针刺对实验性脑缺血在脑组织形态学改变、血液流变学、脑微循环等方面的研究进展作一综述.

简介：二磷酸盐问世至今已经有近140年的历史,是一种人工合成的焦磷酸盐类似物.直到最近三、四十年,研究者们才发现二磷酸盐具有显著的抑制羟基磷酸钙结晶溶解的特性,意识到二磷酸盐具有抑制骨溶解的作用.

简介：脊柱融合是治疗脊柱结核、感染、畸形、椎间盘退行性病变脊柱疾患的有效手段,促进脊柱融合成骨率的方法之一就是使用自体骨移植,但其存在来源有限、取骨处疼痛等弊端,目前人重组骨形态发生蛋白-2（Theroleofrecombinanthumanbonemorphogenetic2,rhBMP-2）负载于载体是一种理想的自体骨移植材料的替代物,广泛应用于脊柱融合术中,但近来发现了与其相关的一些副反应。本文就其在脊柱融合中的应用的安全性、有效性及相关的副反应进行综述。

简介：目的研究骨粘连蛋白（Osteonectin，ON）对β-磷酸，二钙陶瓷材料（β-TCP）降解的作用。方法β-TCP在含ON的溶液中浸泡后，采用扫描电镜（SEM）观察材料的形貌，采用X射线衍射（XRD）、X射线光电子能谱（XPS）分析材料表面的成分，研究ON对β-TCP降解的作用。结果SEM图片显示，β-TCP分别在含ON的tris·Cl溶液、含ON的PBS溶液中浸泡1周后，其表面出现溶蚀迹象。β-TCP在含ON的tris·Cl溶液中浸泡1周后，样品的XRD衍射曲线的衍射峰向20高角度方向略有偏移；XPS测试结果显示N1s峰的相对强度提高，Ca2p的结合能降低了1．1eV，P2p的结合能降低了0．4eV。结论SEM、XRD、XPS实验结果表明，在含有ON的溶液中浸泡后，β-TCP表面发生了反应，ON能对β-TCP的降解产生作用。作用机理可能是，蛋白分子能通过-COO基和-NH^3＋基与Ca^2＋、PO4^3＋离子作用，携带Ca^2＋、PO4^3-离子进入溶液，或通过蛋白分子上羟基磷灰石结合位点，粘附在新生的羟基磷灰石微细晶体上进入溶液。通过这些途径，蛋白分子从材料表面“搬运”钙、磷，促进材料降解。

简介：目的研究三种材料，材料一：β-磷酸三钙支架（β—TCP）；材料二：明胶／1氐结晶度羟基磷灰石涂层-磷酸三钙支架（gel／lc—HA．β-TCP）；材料三：明胶／高结晶度羟基磷灰石涂层-β-磷酸三钙（gel／he-HA-β-TCP）。三种材料的细胞毒性及兔骨髓基质细胞（BMSCs）与材料共培养增殖的情况。方法取兔股骨骨髓腔细胞，进行贴壁培养BMSCs。在成骨诱导液中诱导BMSCs。将诱导后的BMSCs与三种支架材料在培养板内共培养1、3、5、7、9d。采用形态学观察、MTT法及ALP检测试剂盒等方法检测材料的BMSCs细胞毒性及BMSCs细胞在材料表面的增殖和分化能力。结果光镜及电镜下观察各组无显著差异。细胞毒性在0-1级。与细胞共培养，β-TCP组在第7．9天与阴性对照组差异有统计学意义。ALP检测，β-TCP组在第7、9天与阴性对照组差异有统计学意义（P〈0．05），gel／lc—HA-β-TCP在第9天与阴性对照组差异有统计学意义（p〈0．05）。结论新型明胶／高结晶度羟基磷灰石涂层-β-磷酸三钙支架和明胶／低结晶度羟基磷灰石涂层-β-磷酸三钙支架与BMSCs生物相容性好，适合作为支架材料负载BMSCs构建组织工程骨。

简介：据JAmChemSoc[2012,134（28）：11458-11461]报道,韩国化学技术研究所和梨花女子大学的一个研究小组证实,石墨烯（graphene）可能用作一种有效的光催化剂来改善人工光合作用系统的效率。人工光合作用系统将太阳光转化为化学能量，能够潜在地产生可更新的非污染性的燃料和用途广泛的化学物。但是开发一种有效的光能到燃料转变的过程一直遭受挑战。尽管研究人员已证实人工光合作用系统是可行的．但是要获得高的效率一直比较困难。作为一种光催化剂．石墨烯利用太阳光来促进反应．同时本身也不用参与其中。在该研究中，研究人员将石墨烯与一种卟啉酶偶联在一起。证实这种材料能够将太阳光和二氧化碳转化为甲酸。实验表明，基于石墨烯的光催化剂在可见光区域发挥着强大的功能．而且它的总效率显著性地高于其他光催化剂的效率。这种光催化剂——酶偶联系统是最为理想的人工光合作用系统之一。为了理解加强的光催化活性的来源，研究人员利用光谱学、热学分析和显微镜技术来研究这种光催化剂。发现这种材料含有较好的电子转移能力，并且石墨烯较大的表面积也有助于加快转化过程中的化学反应。这种直接从二氧化碳中产生太阳能燃料的能力不仅可以应用于燃料电池和塑料．也能够应用于制药行业。

简介：目的膨体聚四氟乙烯(expandedpolytetrafluoi-ethylene,ePTFE)由氟和碳元素组成,是一种高分子生物材料,呈多孔状,惰性、无毒,有极稳定的理化性,极佳的生物相容性,该材料易被加工成所需的形状,用于缺损组织的修复和作为组织工程细胞外支架材料有其独特的优点。为保证临床应用的安全性,进行遗传毒性评价。方法膨体聚四氟乙烯补片按照GB／T16886．12-1997标准制备浸提液。菌株:鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102菌株。细胞株:中国仓鼠卵巢细胞(CHO),中国仓鼠肺细胞(V79细胞)。对照样品:阴性对照样品为生理盐水(N．S),二甲基亚砜(DMSO);阳性对照样品为敌克松(Dxson)500μg／mDMSO,2氨基芴(2AF)2mg／mDMSO,环磷酰胺(CP)60μg／ml,丝裂霉素(MMC),乙基磺酸甲酯(EMS)1．0ms／ml。

简介：目的制备PEEK／HA复合材料，研究在不同时间和不同浓度条件下对MG-63细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。测定该材料对MG-63细胞黏附率。方法合成聚醚醚酮，与一定含量的纳米羟基磷灰石共混，制备PEEK／HA复合材料。通过倒置荧光显微镜观察材料对细胞形态影响，采用MTT法研究在不同时间和不同浓度条件下对细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。结果PEEK／10％HA、PEEK／20％HA对细胞形态影响显示，都有大量活细胞，PEEl（／20％HA中活细胞多于PEE剐10％HA，说明PEEK／20％HA对细胞增殖作用比PEE列10％HA强，均有黏附现象。各组材料细胞毒性级别均在0或I级，说明各组材料对细胞无毒性。在8mg／ml浓度下材料对细胞增殖有明显促进作用，随着浓度的增加，对细胞生长有明显的抑制作用，随着浓度进一步增加，材料对细胞增殖作用逐渐减小，曲线呈下降趋势，当浓度为64mg／ml时，PEEK复合材料对细胞增殖作用最小。PEEK／HA复合材料随着HA含量的增加，细胞黏附率增加，HA可以改善材料黏附性能。结论PEEK／HA材料对MG-63细胞无毒性。

简介：概述了体外循环血液净化新技术在急危重症患者中的救治作用及发展前景。

简介：研究了羟丙基甲基纤维素（HPMC）对羧甲基壳聚糖（CMC）水溶液的增稠效果。保持溶液的总质量分数不变,依次改变羧甲基壳聚糖、羟丙基甲基纤维素的比例,分析溶液的动力粘度、特性粘数与溶液质量分数的关系,确定羧甲基壳聚糖和羟丙基甲基纤维素的最佳配比。结果表明,保持溶液的总质量分数不变,当溶液中的羟丙基甲基纤维素用量在0.5%-0.9%范围内时,溶液的动力粘度迅速增大,羟丙基甲基纤维素的增稠效果明显。

简介：目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺（FAC）处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。

简介：据ArnoldP2012年11月20日（GenomeRes,2012Nov20.）报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所DirkSchübeler研究团队和来自巴塞尔大学的ErikvanNimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究（proof-of-principlestudy）,证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的构建含小分子肽P1-绿色荧光蛋白（P1-GFP）融合基因慢病毒载体,用携带小分子肽P1-GFP融合基因的慢病毒感染健康人脐带间充质干细胞,构建靶向间充质干细胞。观察体外培养的靶向间充质干细胞对实验型自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治疗作用。方法选择6~10周龄雌性健康C57BL/6WT小鼠100只。用基因工程技术构建含P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,用流式细胞术鉴定;用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU小鼠模型;实验C57BL/6WT小鼠尾静脉注射靶向人脐带间充质干细胞,每天用裂隙灯显微镜对小鼠眼前节的炎症情况进行观察;用流式细胞术检测实验C57BL/6WT小鼠脾脏淋巴细胞CD11c、CD86表型。结果靶向人脐带间充质干细胞表达髓系干细胞的表面标记CD105（90.0%）/CD44（98%）、CD73（85.0%）/CD90（98.5%）;建模后C57BL/6WT小鼠于注射后7~9d开始发病,12~14d发病达高峰,16~20d眼前节炎症自限性减轻,21d后眼内炎症逐渐消退、自愈;用靶向人脐带间充质干细胞治疗后,建模小鼠EAU发病时间延长,炎症程度减轻;建模后的小鼠脾脏CD11c~＋CD86~-细胞数量增加非常明显,经过靶向人脐带间充质干治疗后CD11c~＋CD86~-细胞数量下降,至治疗后第15天仍未恢复至治疗前水平;EAU建模后小鼠成熟树突状细胞（DC）百分比下降,经过治疗后成熟DC百分比逐渐增加,在第15天时基本恢复至正常水平。结论靶向人脐带间充质干细胞对IRBP诱导的C57BL/6WT小鼠EAU有治疗作用,靶向人脐带间充质干细胞作用于DC等抗原呈递细胞,调节其成熟,从而抑制了EAU的进展。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。