简介：摘要目的建立简单、易行、成功率高的偏侧帕金森病大鼠模型。方法SD大鼠80只，注射同等剂量的6-羟基多巴胺（6-OHDA）于内侧前脑束不同部位。位点1前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下8.5mm；位点2前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下7.5mm，制作黑质完全损伤型PD大鼠模型，运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。磁共振活体检测PD大鼠黑质、纹状体的毁损情况。结果注射6-OHDA后第4周内有54只大鼠诱发明显的旋转行为，且旋转次数>7转/min，模型成功率为75％。MRI显示模型大鼠第1周后毁损侧黑质较对侧出现了明显的MRI低信号区，且随着时间的延长低信号区逐渐减小，至第3周已基本消失。结论应用6-OHDA小剂量两点毁损内侧前脑束制备的偏侧帕金森病大鼠模型具有较高的成功率，是帕金森病研究较为理想的模型。MRI扫描可以活体连续观察帕金森病大鼠模型的毁损情况，是客观评价和检测帕金森病大鼠模型的一种有效工具。

简介：摘要目的建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组（NC组，12只）和2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型组（MC组，12只）。正常对照组喂以常规饲料，模型组喂以高脂高糖饲料。12周及14周末测定两组大鼠体重、血糖、血脂、转氨酶、游离脂肪酸、胰岛素等指标。并于12周末给予模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（30mg/kg）。14周末观察肝脏组织的病理变化。结果12周及14周时模型组大鼠FBG、ALT、AST、tC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINs、HOMA-IR均较正常对照组大鼠升高（P<0.05），HDL-C较正常对照组减低（P<0.05）。注射STZ后，模型组大鼠空腹血糖水平均逐渐上升，至第10日达到平稳高值。病理组织学结果表明正常对照组大鼠肝组织结构完整，肝细胞形态规则；模型组大鼠肝组织均可见中至重度脂肪沉积，多数肝小叶结构基本消失，肝细胞索模糊，并伴有高度气球样变，胞质中有大量脂滴空泡，严重者胞质疏松呈渔网状改变，界限不清。结论给予大鼠高脂高糖饲料喂养12周，可出现明显的高脂血症、胰岛素抵抗及脂肪肝，再加注射小剂量链脲佐菌素，即可成功建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。

简介：摘要目的建立2型糖尿病大鼠动物模型。方法健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。A组给予正常普通饮食；B组给予高糖高脂饮食造模，喂养4周，产生胰岛素抵抗后给予STZ25mg/kg一次性腹腔内注射方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验结束时测定空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯。结果2型糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯均较正常对照组明显升高。结论高糖高脂膳食加STZ诱导糖尿病大鼠模型可以用作2型糖尿病动物模型建立的常用方法。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：摘要目的观察以针灸为主的综合疗法对ABCD2模型下中高危中风先兆患者的临床疗效，并明确针刺、艾灸、社区干预在综合疗法中的作用。方法将中风先兆患者随机分为治疗组和三个对照组，每组按照ABCD2模型分中、高危两个小组，每小组各30例，治疗组采用针灸为主的综合疗法，对照组I采取单纯艾灸的综合疗法，对照组Ⅱ采取无针灸的综合疗法，对照组Ⅲ采取无社区参与的综合疗法，观察临床疗效。结果治疗组中、高危两个小组的疗效均高于各对照组（P<0.05），对照组之间比较，对照组I中、高危小组疗效好于对照组Ⅱ（P<0.05）。结论以针灸为主的综合疗法是治疗ABCD2模型下中风先兆的最佳方法，其中艾灸虽然不如针刺治疗，但也能取得一定的疗效，社区干预在综合治疗中作用积极，中、高危险度的中风先兆病人都能获益。

简介：摘要目的研究环氧合酶-2抑制剂能否有效调控细胞因子的产生，防止SIRS的发生或减轻其严重程度，从而提高SAP的治疗效果并降低死亡率。方法将72只成年雄性SD大鼠随机分为三组，假手术组、重症急性胰腺炎组(severeacutepancreatitis,SAP)及环氧合酶-2抑制剂（塞来昔布）预处理组（SC组）。3h,6h,12h三个时间点，用5%Tc-Na（1ml/kg)胆胰管逆行注射建立模型。采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子。结果血清细胞因子SO组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度显著低于SAP组和SC组，有统计学意义（p<0.01)；SC组TNF-α、IL-6和IL-10浓度低于SAP组，TNF-α、IL-10各时间点均有统计学意义(p<0.05)；IL-6在6h、12h有统计学意义（p<0.05)。结论环氧合酶-2抑制剂可以下调TNF-α、IL-6及IL-10的表达水平，降低了炎症因子的表达，改善了胰腺损伤，但环氧合酶-2抑制剂的应用在SAP起病的2小时前使用，其预防胰腺炎的作用强于其治疗意义。

简介：摘要目的观察坤宁安对围绝经期抑郁模型大鼠海马5HTR1A、5HTR2A表达的影响。方法鼠龄为12-14个月的雌性SD大鼠，采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激造模法，以氟西汀、倍美力作对照药物，观测大鼠海马5HTR1A、5HTR2A表达的变化。结果抑郁模型组大鼠海马区5HTR1A阳性细胞与对照组性比阳性细胞表达减弱（P<0.05）。坤宁安可增加5HTR1A的表达。抑郁模型组大鼠海马区5HTR2A阳性细胞与对照组性比较阳性细胞表达增强（P<0.05）。坤宁安能降低5HTR2A的表达。结论坤宁安能够影响抑郁模型大鼠海马5HTR1A、5HTR2A的表达，可能是其治疗围绝经期抑郁症的机理之一。