简介：目的观察黄芪多糖（APS）对分泌IL-12树突细胞（DC）亚群CD11chighCD45RBlowDC功能的影响.方法磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD11chighCD45RBlowDC和CD4＋T淋巴细胞.在CD11chighCD45RBlowDC中加入不同浓度APS（50、100、200μg/mL）处理,以不加APS的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-A/E及Toll样受体4（TLR4）的表达.将CD4＋T淋巴细胞分为正常对照组（未行任何处理）、未刺激组（加入未经APS处理的CD11chighCD45RBlowDC与CD4＋T淋巴细胞混合培养）、高浓度APS刺激组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC与CD4＋T淋巴细胞混合培养）、高浓度APS刺激＋抗体1组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12抗体与CD4＋T淋巴细胞混合培养）和高浓度APS刺激＋抗体2组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12同型对照抗体与CD4＋T淋巴细胞混合培养）.采用噻唑蓝法测定CD4＋T淋巴细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞培养液中IL-4和γ干扰素水平.对数据行多组间单因素方差分析.结果与未加APS刺激相比,3种浓度APS均显著增强CD11chighCD45RBlowDC表面分子CD40、CD80、I-A/E及TLR4表达及IL-12分泌,其中IL-12分泌呈APS浓度依赖性;CD86表达无明显变化.高浓度APS刺激组CD4＋T淋巴细胞增殖能力高于未刺激组（F=13.438,P＜0.05）;高浓度APS刺激组细胞γ干扰素水平为（2784±137）pg/mL,高于未刺激组[（1952±101）pg/mL,F=12.177,P＜0.05];高浓度APS刺激组细胞IL-4水平为（172±20）pg/mL,明显低于未刺激组[（193±19）pg/mL,F=11.963,P＜0.05].高浓度APS刺激＋抗体1组前述3项指标表达水平较未刺激组明显改善,高浓度APS刺激＋抗体2组前述3项指标表达水平与高浓度APS刺激组接近.结论APS能够通过促进CD11chighCD45RBlowDC中IL-12的表达,诱导CD4＋T淋巴细胞向Th1型反应

简介：目的探讨RNA干扰靶向抑制磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）P85α蛋白表达对结直肠癌细胞周期与细胞凋亡的影响。方法设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体．分别稳定转染结直肠癌SW480细胞。采用Westernblot筛选出对P13KP85α蛋白抑制效率最高的shRNA干扰片段．然后通过PI标记法和AnnexinV—FITC标记法分别检测干扰后SW480细胞周期和细胞凋亡情况。结果转染shRNA／324后．SW480细胞P13KP85α蛋白降低最为显著．抑制率为90％。选择该干扰片段进行后续实验。干扰组与对照组SW480细胞的G1期细胞数量分别占（62．4±2．7）％和（51．2±3．5）％；S期细胞数量占（23．9±1．7）％和（34．1±3．4）％；氟尿嘧啶所诱导的细胞凋亡率为（11．1±3．7）％和（1．4±0．6）％；上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论P13KP85α蛋白表达下降可引起结直肠癌SW480细胞周期阻滞，细胞凋亡增加：PI3KP85α可能成为结直肠癌基因治疗的新靶点。

简介：摘要 慢性阻塞性肺病（ Chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种吸入有害气体或颗粒产生异常慢性炎症反应导致气道受阻继而发展为慢性气管炎或合并伴随肺气肿的慢性疾病 [1]。 COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道重构和气流阻塞的形成。最近的研究显示，多种免疫分子可能在其病理机制中扮演重要角色。这些炎性细胞因子如何参与 COPD患者炎症的免疫调控？它们是否参与了病理机制过程？对其检测能否对临床有较好的运用价值？现就这些细胞因子在 COPD 患者炎症病程机制中的作用和免疫调控进行综述，希望对判断 COPD患者预后及全身免疫治疗开创新的临床思路和治疗策略。

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简介：摘要目的探讨IL-9对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡及其机制。方法应用Westernblot检测了淋巴瘤细胞株LY1及LY8中IL-9R的表达，用IL-9处理淋巴瘤细胞株LY1及LY8，采用Brdu掺入法检测细胞增殖，采用AnnexinV-FITC/P流式细胞术检测细胞凋亡；利用实时定量PCR检测JAK-STAT信号通路相关基因(BCL2L1，BAX，p21CIPl，PIMl，MYC以及MCL)的变化情况。结果瘤细胞株LY1及LY8中IL-9R在蛋白水平有表达，IL-9能促进LY1及LY8细胞的增殖并抑制其凋亡；p21CIPl在LY1及LY8细胞的表达均上调，BCL2L1，BAX，PIMl，MYC以及MCL基因的表达无明显的变化。结论IL-9能通过上调弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中P21CIP1蛋白基因的表达促进瘤细胞的增殖并抑制其凋亡。

简介：摘要 细胞衰老是指在细胞的生命历程中，细胞的增殖能力、分化能力和生理功能逐渐衰弱的过程，是生命体内普遍存在的现象。于单细胞而言，细胞衰老意味着走向死亡，而对于多细胞生物而言，细胞衰老并不只是一种损害性变化，也具有极其重要的生理性作用，细胞衰老是多细胞生物生命活动中不可缺少的过程。细胞衰老的调控机较为复杂多样，在癌症研究中也起着至关重要的作用，本文就现阶段对细胞衰老的信号调控通路（p53-p21途径，p16-pRB途径及PTEN-p27途径）的研究进行简要介绍，为今后有关细胞衰老及癌症治疗研究提供参考。

简介：背景：脐带间充质干细胞可分化成胰岛β细胞用于移植治疗1型糖尿病，但需要进一步提高疗效，并研究其免疫调节机制。目的：观察3D培养的脐带间充质干细胞移植对1型糖尿病小鼠的疗效及免疫调节机制。方法：组织贴壁法分离脐带间充质干细胞并进行3D培养，扫描电镜观察细胞形态，流式细胞术检测细胞表面标志物；采用链脲佐菌素诱导1型糖尿病小鼠模型，2D干细胞移植组和3D干细胞移植组于造模7d后尾静脉注射脐带间充质干细胞(5×106/只)，对照组和模型组小鼠注射等体积生理盐水。移植后每周检测各组小鼠空腹血糖，连续4周；移植后30d，制备小鼠单个脾细胞悬液，流式细胞术检测T细胞亚群变化；移植后30d，ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中细胞因子白细胞介素4，白细胞介素10，白细胞介素2，γ-干扰素水平。结果与结论：①3D培养体系下脐带间充质干细胞生长良好，高表达细胞表面标志物CD44，CD73、CD90和CD105；②细胞移植2-4周后，小鼠血糖水平显著下降，与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)；3D干细胞移植组血糖水平低于2D干细胞移植组，第4周差异有显著性意义(P<0.05)；③与模型组相比，干细胞移植组Th1细胞百分比下降，Th2细胞与Treg细胞百分比显著升高(P<0.01)；与2D干细胞移植组相比，3D干细胞移植组Th1细胞亚群百分比降低，Th2细胞亚群和Treg细胞百分比升高(P<0.05)；④与模型组相比，干细胞移植组白细胞介素2和γ-干扰素水平降低，而白细胞介素4和白细胞介素10水平明显升高；与2D干细胞移植组相比，3D干细胞移植组白细胞介素2水平降低，白细胞介素4和白细胞介素10水平升高(P<0.05)；⑤结果表明，3D培养的脐带间充质干细胞移植治疗1型糖尿病小鼠效果优于2D培养的脐带间充质干细胞，其机制可能与上调调节性T细胞，维护体内Th1/T

简介：摘要：在当今的药品研发领域，药品的研发周期长、成本高、风险大已成为行业内普遍面临的挑战。面对这些困境，如何开展有效的风险管理，已经成为决定药品研发成功与否的关键因素。然而，针对具体的药品研发环节以及风险类型进行深入研究，构建适宜的多向风险管理机制，仍是当前研究的重点和难点。因此，本文基于药品研发周期，探讨如何进行有效的风险管理。

简介：造血生长因子通过与其受体的相互作用调节血细胞的增殖与分化。造血生长因子与受体结合后激活JAK，JAK发生自我磷酸化的同时也使受体磷酸化，继而通过SH2蛋白激活ras通路。JAK还可以使STAT磷酸化。STAT磷酸化后移到细胞核内，启动有关基因的转录。

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简介：脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growthplate)-即骺板(epiphysealplate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的最终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.

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简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

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简介：罗格列酮（Rosiglitazone），是一种人工合成的噻唑烷二酮类（Thiazoliainediones，TZD）降糖药，通过特异性地激活过氧化酶体增生物激活受体γ（PPARγ），增加细胞葡萄糖转运子Glut-4的表达，使细胞对胰岛素的敏感性增强，加大对葡萄糖的摄列“。近几年，TZD药物被证实有抗肿瘤细胞生长的作用，曲格列酮（Troglitazone）、环格列酮（Ciglitazone））和匹格列酮（Pioglitazone）等TZD药物已经被作为抗肿瘤试剂广泛用于肠癌、胸部肿瘤、胰腺癌和前列腺癌的研究，并发现它们可以通过激活PPARγ,抑制某些肿瘤细胞的增殖。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要：星状细胞活化是肝纤维化的中心环节，活化的星状细胞产生大量的细胞外基质，是纤维化时细胞外基质的主要来源。肝纤维化时，肝脏实质细胞与非实质细胞及细胞因子网络均参与了星状细胞的活化。此外，微小 RNA、缺氧、乙肝病毒等也对其有激活作用。本文就肝星状细胞活化机制的研究进展作一综述。

简介：【摘要】目的：分析长链非编码 RNA Hotair 是否在胃癌细胞当中产生对巨噬细胞的作用，由此形成更多的癌症支持细胞，加速胃癌的增殖、侵袭。方法：纳入胃癌患者的时间段为2021年8月至2022年9月，纳入胃癌患者总例数100例。所有患者病变组织切除后，将其存储在恒温-80℃的环境下。本次研究按照实验内容的差异对组别进行划分， 其中共培养实验的组别包括AGS 细胞组、参照组，转染实验的组别包括参照组、Hotair 过表达组和 RNA 干扰组。通过开展共培养实验，对巨噬细胞的表型转换进行检测。通过原位杂交实验，对 M2 型巨噬细胞与 lncRNA Hotair 进行共定位处理；在 RT- PCR 实验的支持下，实现对巨噬细胞表型转换的 lncRNA检测、筛选；在 RNA 干扰技术的支持下，将胃癌细胞 lncRNA 水平敲低，敲低完成后组织共培养实验。为进一步检测癌症巨噬细胞转型后对胃癌细胞增殖、侵袭产生的实际影响，将研究数据代入统计学软件，并将输出结果进行对比分析，P<0.05说明结果具有突出的差异性。结果：巨噬细胞不同表型数量，炎症相关因子水平，巨噬细胞lncRNA水平，流式细胞不同表型细胞比例、450 nm 吸光度、侵袭细胞数量组间对比结果差异突出（P<0.05）。结论：在巨噬细胞的作用下，胃癌细胞当中的lncRNA Hotair被吞噬，为临床胃癌治疗提供了全新的突破口。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、WebofScience检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。