简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：夜间哮喘是哮喘的一种普遍现象和重要临床类型。夜间哮喘的患者主要表现为哮喘控制不佳、睡眠质量下降及白天嗜睡,严重影响患者生活质量并增加了哮喘的死亡率。因此,探求夜间哮喘的发病机制,在治疗上根据其夜间变化规律调整相应的给药时间和剂量,具有重要意义。

简介：衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）-尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）及uPA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）裂解生成的suPAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。

简介：支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病~[1]。随着经济高速发展、工业化进程以及人们生活方式的改变,我国哮喘的患病率呈上升趋势,成为严重危害公共健康的重要问题之一。哮喘患病率及控制现状全球至少有3亿哮喘患者,不同国家和地区哮喘患病率差别较大,分别在1%～18%不等,我国有近3000万哮喘患者[2]。

简介：目的研究自我管理教育课程对社区脑卒中患者自我管理情况的改善。方法入选2012年1月到2016年12月北京市丰台区方庄社区卫生服务中心脑卒中患者115例,随机数字表法分为研究组57例和对照组58例。对照组接受常规门诊健康教育,研究组听取自我管理教育课程,1次/周,共听6周课,课程结束后比较2组患者慢性病自我效能情况。采用统计软件SPSS19.0对数据进行分析,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果相比干预前,研究组患者干预后自我效能得分明显提高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。研究组干预后相比对照组规律锻炼[（7.89±1.12）vs（6.31±0.53）分],获取疾病信息[（9.09±0.37）vs（5.23±1.93）分],获取社区、家庭和朋友的帮助[（8.28±0.06）vs（5.17±1.61）分],和医生沟通[（9.13±0.78）vs（6.24±0.46）分],疾病总体管理[（8.12±1.77）vs（6.16±0.22）分],做家务[（9.13±0.69）vs（6.18±1.70）分]等方面得分明显提高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论自我管理教育课程可有效改善脑卒中患者自我管理情况。

简介：我国心血管疾病(CVD)患病人数持续上升,国民CVD危险因素个体暴露显著增加。老年人群作为特殊群体,其CVD患病率及死亡率均高,并带来了沉重的社会及经济负担。通过有效的CVD健康管理及预防能够有效降低老年人CVD患病率及死亡率,不仅可以延长老年人寿命,而且可以改善老年人生活质量。合理的方式包括:生活方式的干预;血压、血脂、血糖的控制及监测;小剂量阿司匹林的应用。老年人群CVD的健康管理模式需个体化,同时要注意评估衰弱、老年共病、多重用药及个人意愿。

简介：目的探讨品管圈（QCC）活动在提升医院感染管理工作质量中的应用价值。方法对比我院2015年6月开展QCC活动前后各1年医院医务工作人员的手卫生依从性、医院感染率、呼吸机相关肺炎（VAP）发生率、导尿管相关尿路感染（CA-UTI）、导管相关血流感染（CR-BSI）率及医务人员的综合素质。结果开展品管圈活动后的医院手卫生依从率（97.88%）显著高于未开展前（72.55%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。开展品管圈活动后医院感染的发生率（1.18%）显著低于开展前（3.74%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。开展品管圈活动后的VAP发生率（2.35%）、CA-UTI发生率（2.41%）、CR-BSI发生率（2.56%）显著低于开展前的10.77%、12.50%和10.36%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。开展QCC活动后医务人员的综合素质评分显著高于开展前,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论开展QCC活动能够有效提高医护人员参与医院管理的积极性,降低医院感染的发生率,提高医院感染管理工作的质量。

简介：家族性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia,FH)是严重的遗传代谢性疾病,是国际公认的全球性疾病[1]。其主要临床特征包括:低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-c)水平极度升高、皮肤肌腱等多部位出现黄色瘤,全身严重的动脉粥样硬化(atherosclerosis.As)[1,2],可导致较为严重的早发动脉粥样硬化性心血管病(atheros-clerosiscardiovasculardisease,ASCVD)甚至危及生命[3,4]。