简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将90只大鼠随机分为褪黑素干预组（30只）、缺血组（30只）和假手术组（30只）。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg／kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法，测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCCl免疫组织化学显示，在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min（70．4±6．3vs59.4±3．6）；1h（32±5．1vs24±2．9）；4h（25±3．5vs11±2．9）；12h（17．4±5．6vs9．1±1．58）；24h（10、6±1．8vs7．2±1．9）；48h（8．0±1．6vs5.2±1．3）]，DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组，并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min（10．4±3.7vs13．4±3．8）；1h（11．2±2．3vs18.7±5．9）；4h（19．7±3．4vs33．6±9．2）；12h（24．9±3．8vs42．9±13．5）；24h（17．4±4．3vs27．5±4．8）；48h（15．5±2．7vs25．4±6．6）]。结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用，可能是减少XRCC1的降低。

简介：用二维超声心动图及脉冲多普勒方法分析44例急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓再通，未通对左室功能的影响。

简介：心室收缩机械不同步是心脏再同步化治疗的重要前提，而目前评价室壁机械运动同步性的方法有很多．其中以超声心动图的应用较为广泛。本文主要介绍不同超声心动图参数在评价慢性心力衰竭患者左心室收缩同步性方面的作用，以进一步探讨超声心动图对心脏再同步化治疗反应的预测价值。

简介：目的：分析冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的影响因素,为临床预防再狭窄提供理论支持。方法：回顾性分析自2011年3月至2013年9月在我院行冠脉支架置入术,并于术后1年行冠脉造影随访的123例患者的临床资料。以置入支架内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组（35例）和无再狭窄组（88例）。采用多因素Logistic回归分析分析冠脉支架内再狭窄的影响因素。结果：与无再狭窄组比较,再狭窄组血清总胆红素水平[（14.02±6.76）μmol/L比（10.90±4.51）μmol/L]显著降低、支架直径[（3.06±0.86）mm比（2.87±0.44）mm]显著减小,P均〈0.01。多因素Logistic回归分析结果显示,血糖水平是冠状动脉支架术后再狭窄的独立危险因素（OR=2.545,P=0.035）,而支架直径和血清总胆红素水平是其保护因素（OR=0.857,0.850,P=0.044,0.042）。结论：血糖水平是冠状动脉支架内再狭窄的危险因素,支架直径和血清总胆红素水平是其保护因素。

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（6只）及等渗盐水组（6只）、NaHS干预组（6只）。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS（25μmol/kg）,等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[（133±12）kU/g]和NaHS干预组[（229±21）kU/g]的SOD水平低于假手术组[（297±24）kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。②等渗盐水组[（55.4±6.2）μmol/g]和NaHS干预组[（22.5±7.9）μmol/g]的MDA水平高于假手术组[（6.1±1.3）μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。③等渗盐水组[（88±15）个/mm2]和NaHS干预组[（156±19）个/mm2]的神经元密度低于假手术组[（237±25）个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。

简介：目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组（尼莫地平＋环磷酰胺）及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药（将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中）。尼莫地平组：1mg/kg;环磷酰胺组：100mg/kg;联合用药组：尼莫地平0.5mg/kg＋环磷酰胺50mg/kg;对照组：等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果：①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。③大鼠脑组织血流量分别为（96±23）、（113±39）、（139±44）及（79±41）%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。④大鼠脑梗死体积分别为（261±55）、（183±58）、（104±54）及（384±59）mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：目的探讨血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死相关动脉自溶再通的关系.方法选取上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据冠脉造影结果分为自溶再通组43例和未自溶再通组45例（对照组）.收集其外周静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血浆ANGPTL2浓度,同时提取患者血小板蛋白,利用WesternBlot检测ANGPTL2在血小板上的表达情况.结果STEMI自溶再通组患者外周血血浆中ANGPTL2浓度显著高于未自溶再通组[（37.13±19.49）ng/ml比（26.97±16.91）ng/ml,P=0.011],ANGPTL2在STEMI自溶再通组患者血小板上的表达显著高于未自溶再通组（P＜0.05）.结论ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通呈正相关.

简介：目的评价实时三维超声心动图在双心室再同步化治疗慢性心衰中的临床价值。方法设置正常对照组16例,其中男性10例,女性6例,年龄(58.00±6.22)岁:CRT治疗组16例,其中男12例,女性4例,年龄(64.77±11.11)岁。所有入选病例均行实时三维超声心动图检查,其中CRT治疗组于手术治疗前和治疗后3个月分别各接受一次实时三维超声心动图检查。计算舒张末期容积、收缩末期容积和左室射血分数,显示左室整体时间-容积曲线和16节段时间-容积曲线,自动测量每个节段达到最小收缩容积的时间Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif,将上述指标分别除以一个心动周期的持续时间,分别为Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。计算左室整体收缩同步性容积分析指标即时间-位移参数指标,位移平均值、标准差、最大值、最小值。"牛眼图"显示左室各节段达到最小容积的时间先后顺序及达到最小容积的位移变化。采用成组t检验和方差分析,全部数据均使用spss13.0软件包进行统计分析处理。结果(1)16例患者均成功植入CRT或CRTD起搏器;(2)CRT治疗前组与正常对照组比较,EDV、ESV、SV、LVEF等指标差异有显著性(P≤0.05);CRT治疗后,上述指标较CRT治疗前均有明显改善,但差异无显著性。(3)比较CRT治疗前组与正常对照组,左室时间-容积参数的多个指标明显增加,包括Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%,差异有显著性(P≤0.05)。CRT治疗后,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD等指标与CRT治疗前比较有统计学差异(P<0.05);而Tmsv16,12,6-Dif、Tmsv16,12,6-SD%及Tmsv16,12,6-Dif%等指标较CRT治疗前组虽明显改善,但差异无显著性(P>0.05);(4)CRT治疗前组与正常对照组比较,ExcursionAvg、ExcursionSD、ExcursionMax、ExcursionMin�

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：目的调查北京市通州区慢性心力衰竭（CHF）患者治疗现状,分析影响该地区CHF患者再入院的因素.方法选择2015年1月～12月连续在首都医科大学附属北京潞河医院心内科住院的CHF患者301例患者,其中男性177例,女性124例,年龄27～89岁,平均年龄（71.49±11.75）岁.6月后通过门诊或电话随访,根据是否再入院,分为2组,分别是再入院组（142例）和对照组（159例）,并分析影响CHF患者再入院的因素.结果CHF主要病因是冠心病197例（65.5%）,其次是心脏瓣膜病48例（15.9%）,心肌病31例（10.3%）和高血压心脏病25例（8.3%）.CHF主要诱因是水潴留（74.8%）和肺感染（43.9%）.再住院组患者年龄≥70岁、左室射血分数（LVEF）≤35%、合并肾功能不全、贫血、慢性阻塞性肺疾病的比例明显高于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.再住院组的阿司匹林、呋塞米、ACEI/ARB的服药率明显低于对照组;再住院组监测体重、服药依从性、定期门诊随诊的比率明显低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.Logistic多因素分析发现影响CHF患者再住院的因素为：监测体重（OR=0.285,95%CI：0.147～0.555）、肾功能不全（OR=2.137,95%CI：1.264～3.612）、LVEF〉35%（OR=0.449,95%CI：1.264～3.612）、服药依从性（OR=0.503,95%CI：0.279～0.906）、呋塞米（OR=0.389,95%CI：0.171～0.884）、慢性阻塞性肺疾病（OR=2.156,95%CI：1.070～4.343）和ACEI/ARB（OR=0.574,95%CI：0.344～0.959）.结论导致CHF的主要疾病是冠心病,主要诱因为水潴留和肺感染.CHF患者ACEI/ARB、β-受体阻滞剂应用率偏低,缺乏CHF自我管理.监测体重、肾功能不全、LVEF〉35%、服药依从性、呋塞米、慢性阻塞性肺疾病和ACEI/ARB是预测CHF患者再住院的独立因素.

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入（PCI）的患者120例,随机分为对照组（n=30）和血府逐瘀汤后处理组（n=90）,后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1：1组（n=30）、4：3组（n=30）和3：4组（n=30）,对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶（CK、CK-MB）峰值变化及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件（包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭）发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组（P〈0.05）、SOD明显高于对照组（P〈0.01）,术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组（P〈0.01）,进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4：3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4：3疗效最佳。

简介：目的探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对AnnexinA1表达的影响。方法SD大鼠32只，随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组，每组8只。检测AnnexinA1在大鼠脑组织中的表达变化及AnnexinA1转位结果。结果大鼠大脑中动脉栓塞60rain再灌注24h后，可出现明显的神经缺损性行为，在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常。在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区，缺血再灌注组大鼠AnnexinA1的表达较对照组明显升高，电针组大鼠AnnexinA1的表达较缺血再灌注组明显下降（P〈0．05）。在海马CA1、CA3、皮质区，缺血再灌注组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较对照组明显上升；在海马CA1、CA3区，电针组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注后AnnexinA1表达上调，AnnexinA1出现核转位和膜转位现象，电针可以逆转AnnexinA1表达和转位。电针有可能通过调节AnnexinA1的核转位和膜转位来改变神经元的凋亡。

简介：目的探讨高尿酸与冠状动脉支架内再狭窄的相关性。方法选取2012年5月至2015年10月心内科320例行冠脉支架植入术后复查的汉族2型糖尿病住院患者（男性196例、女性124例），通过回顾性分析行冠状动脉造影复查的病例，将符合要求的病例分为支架内再狭窄组102例、冠脉支架无再狭窄组218例，分析冠脉支架内再狭窄的危险因素、血尿酸水平及两者的相关性。应用Logistic回归分析冠脉内再狭窄的独立危险因素。结果所有病例中，冠脉支架内再狭窄组102例（31．9％）、无再狭窄组218例（68．1％）。根据血尿酸水平分组，冠脉支架内再狭窄与无冠脉支架内再狭窄比例分别为：无高尿酸血症组64比164，高尿酸血症组38比54，高尿酸组发生冠脉支架内再狭窄比例明显升高（P=0．025）。多元回归分析提示，冠脉支架内再狭窄的独立危险因素有糖尿病病程≥10年（OR=4．67，P=0．000）、糖化血红蛋白≥7．5％（OR=5．88，P=0．000）、吸烟（OR=1．69，P=0．023）、高尿酸（OR=1．35，P=0．008）、冠脉分叉病变（OR=4．46，P=0．000）、冠脉钙化病变（OR=2．08，P=0．025）及支架重叠植入（OR=1．53，P=0．032）。结论随着尿酸水平的增高，冠脉内再狭窄的发病率也呈明显增高的趋势，高尿酸是冠脉内再狭窄的独立危险因素。

简介：目的观察心肌桥病变介入治疗的再狭窄率及其治疗效果。方法选择有症状的单纯心肌桥改变且收缩期严重狭窄（≥95%）者17例作治疗组（A组）,对照组选择单纯前降支动脉粥样硬化严重狭窄（≥70%）者54例（B组）,两组均应用普通冠脉支架介入治疗。结果两组介入手术均成功,两组支架植入后的血管内径及支架长度比较无显著差别（P〉0.05）。A组6个月内8例（47%）出现再狭窄,B组8例再狭窄（14.8%）,A组和B组的再狭窄率有显著差别（P〈0.05）;两组中再狭窄病人均再次接受治疗。平均随访20月,A组8例中7例未再发生支架内狭窄及心绞痛事件,1例再次支架内狭窄,B组再次介入治疗的6例中1例再次支架内狭窄。结论心肌桥病变的介入治疗远期疗效尚好,但远期支架内再狭窄率较高,需再次介入治疗。

简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗后ST段再抬高的临床特点。方法对142例AMI者，根据溶栓后有无ST段再抬高分为ST段再抬高组（A组）和未再抬高组（B组），测定血清肌酸激酶（CK）及左心室射血分数（LVEF）。观察住院期间梗死相关血管再通率、充血性心衰、严重心律失常的发生情况。结果A组血管再通率较B组低，A组CK峰值较B组高，而其LVEF低于B组（P〈0．05）；A组充血性心衰发生率、严重心律失常发生率高于B组（P〈0．05）。结论溶栓治疗后ST段再抬高者血管再通率低，易并发充血性心衰、严重心律失常、较无ST段再抬高者临床预后差。

简介：目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P＜0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P＞0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P＜0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P＞0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.