简介:目的探讨经面静脉途径治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(arteriovenousfistula,AVF)的方法和疗效。方法回顾性分析经面静脉途径(导管置入股静脉-面静脉-角静脉-眼上静脉-海绵窦)治疗7例海绵窦区硬脑膜AVF的病例资料,其中5例患者岩下窦闭塞;1例患者岩下窦开放,但其AVF所在的海绵窦和岩下窦之间无交通;1例患者的瘘与岩下窦相通。对该患者先行经岩下窦栓塞海绵窦后部,然后再经面静脉途径栓塞海绵窦前部。其他6例患者只经面静脉途径行栓塞治疗。结果血管造影显示,7例患者的角静脉和眼上静脉的走行清晰,其中有1例眼上静脉闭塞的患者,由于导管无法置入闭塞的眼上静脉,导致经静脉途径治疗终止。其余6例患者经面静脉入路用弹簧圈栓塞海绵窦治疗后,4例达到完全栓塞,2例临床症状明显好转。结论相对其他静脉途径而言,经股静脉-面静脉入路是血管内治疗海绵窦区硬脑膜AVF的一种很有价值的方法,即使该入路对术者手术技能要求较高,但仍然不失为一种安全和有效的血管内治疗方法。
简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.
简介:目的分析面肌痉挛(hemifacialspasm,HFS)患者颅内责任血管与面神经之间的解剖关系,为HFS显微血管减压术(microsurgicalneumvasculardecompression,MVD)提供解剖学依据。方法回顾性分析106例经显微血管减压术治疗的面肌痉挛患者的临床资料。术前均行三维时间飞越法磁共振血管造影(3D-TOF-MRA)检查,了解面神经受压迫是否存在责任血管及其来源与走向。采用枕下乙状窦后小脑下外侧入路显露面神经脑干段,仔细观察责任血管及其来源后将其推移,在责任血管与脑干之间放置Teflon减压垫棉。结果3D-TOF-MRA检查显示面神经被微小血管压迫的阳性率达92%。术中发现全部病例均有明确的责任血管,其中小脑前下动脉占66%(70/106)。34例患者中发现面神经根区(rootexitzone,REZ)存在明显的压迫切迹。术后104例抽搐症状立即完全消失;2例抽搐症状明显好转,3个月内延迟治愈,总有效率为100%。结论血管压迫可能是面肌痉挛的主要病因。术中REZ的显露、准确判断责任血管、面神经REZ的充分减压,以及垫棉的大小和放置的位置等,是影响手术疗效的重要因素。
简介:1材料与方法病例源于我科于2000年6月至2001年2月收治的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血51例.按Hunt-Hess分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级14例,Ⅳ级8例,Ⅴ级3例.
简介:目的探讨应用Carto系统指导射频消融(radiofrequencyablation,RFA)治疗希氏束附近间隔部心动过速(septaltachycardia,ST)的价值。方法21例ST患者,包括房室结折返性心动过速(AVNRT)12例、间隔部房室旁道(SAP)4例、房间隔下部房性心动过速(AT)5例,应用该系统,建立三维电解剖图,标识希氏束及放电部位,并测量两者之间的距离,消融时实时观察导管位置、方向。结果21例均消融成功;试放电部位、有效靶点与希氏束之间的距离分别为(8.9±3.5)mm、(8.7±3.3)mm;AVNRT12例有效放电过程中均出现间歇性结性心律,1例AT心动过速终止后偶见结性逸搏;无房室传导阻滞(AVB)并发症;随访3~16个月,无心动过速发作。结论应用Carto系统指导RFA治疗ST,可清楚显示靶点与希氏束之间的距离,实时观察导管的位置及方向;通过标识有效放电部位,避免出现无效放电,降低发生AVB的危险性。
简介:目的探讨病窦综合征患者右心室间隔部起搏比例与心功能的关系。方法回顾性分析置入双腔起搏器的病窦综合征患者66例,按术后6个月起搏器程控仪获取的心室起搏比例,将心室起搏比例≥50%作为A组36例和心室起搏比例〈50%作为B组30例,比较2组术前与术后血清氨基末端钠尿肽前体(NT—proBNP)和心脏超声检查各参数,并进行相关性分析。结果2组患者手术前后的心脏超声各参数差异无统计学意义(P〉0.05);与术前比较,A组术后NT-proBNP明显升高,B组明显下降(P〈0.05),术后A组NT—proBNP高于B组(P〈0.05);A组心室起搏比例高于B组[(83.6±3.7)%VS(21.8±6.5)%,P〈0.05];NT-proBNP与心室起搏比例呈正相关(r=0.736,P〈0.05),与LVEF无相关性(r=-0.112,P〉0.05)。结论病窦综合征起搏器置入患者中,血清NT—proBNP水平可随心室起搏比例增高而升高,心室起搏比例增高对患者的心功能可产生负面影响。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。