简介:已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.
简介:自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)以来,人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来,诸多研究表明H.pylori感染是胃、十二指肠疾病(包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等)的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)根据流行病学资料,认为H.pylori是胃癌重要原因之一,但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上,国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论,对有关问题达成了初步的共识:认为H.pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)重要致病因子.可能是胃癌的协同致病因子。
简介:目的评价羟基喜树碱(Hydroxycamptothecin,HCPT)治疗癌性黄疸的近期疗效。方法对30例有黄疸的晚期消化道肿瘤病人,随机分两组:①对照组(菌栀黄/TAD+门冬氮酸钾镁)按常规给药。②HCPT组:在对照组基础上+HCPT(8~10mg/d,7~10日,3~4周重复1次,连用2~3个周期)。结果HCPT组较对照组总胆红素、直接胆红素低,HCPT治疗后总胆红素,直接胆红素较治疗前明显降低,有高度统计学差异(P<0.01);KPS评分升高,有统计学差异(P<0.05)。结论HCPT能减轻癌性黄疸症状,提高生活质量,是一种有效的治疗药物。
简介:目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎的病因、临床特点、诊断及治疗。方法回顾性分析近10年来国内报道嗜酸细胞性胃肠炎的文献45篇计95例。结果①有过敏史者8例(占84%);有过敏诱因者41例(占43.2%)。②临床症状多样化,分型:黏膜病变型占61%,肌层病变型占9.4%,浆膜病变型占29.5%。③外周血嗜酸粒细胞增高者90.5%;骨髓检查及腹水检查阳性率达100%;血沉异常者占8118%;lgE异常者占47.3%;胃镜病理提示有嗜酸粒细胞浸润者92.6%;肠镜病理提示有嗜酸粒细胞浸润者62.5%。④激素治疗66例,治愈率100%;给予抗组胺等对症治疗25例,治愈率88%,两者相比无显著性差异(P〉0.05)。结论近10年嗜酸细胞性胃肠炎有增多趋势。外周血嗜酸细胞计数、胃肠道多部位活检、骨髓检查、腹水检查、血沉及IgE的检查有利于明确诊断。本病预后良好,对激素治疗敏感,调整饮食及对症治疗效果良好。
简介:目的观察端粒酶催化亚基(hTERT)、c-myc在胆囊癌中的表达,探讨hTERT及c-myc与胆囊癌的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测15例胆囊癌组织、癌旁组织、正常胆囊黏膜及20例胆囊腺瘤性息肉组织hTERT、c-myc的表达。结果①正常胆囊黏膜、胆囊腺瘤性息肉组织、癌旁组织及胆囊癌组织hTERT的阳性表达率分别为6,67%(1/15)、10.00%(2/20)、33.33%(5/15)及80%(12/15);c-myc阳性表达率分别为20.00%(3/15)、45.00%(9/20)、40%(6/15)及86.67%(13/15);胆囊癌组织中hTERT与c-myc阳性表达率明显高于其它组织(P〈0.05);②胆囊癌组织hTERT和c-myc表达与淋巴结转移有关,伴淋巴结转移的胆囊癌hTERT及c-myc阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P〈0.05);③c-myc在hTERT阳性的胆囊癌组织的表达率明显高于hTERT阴性组(P〈0.05)。结论hTERT过度表达在胆囊癌的发生发展过程中具有重要作用,c-myc在转录水平上调控hTERT的表达,进而激活端粒酶促进胆囊癌的形成。
简介:目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79%,0.56+/-0.2%(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。