简介：甲硝唑因对幽门螺杆菌（H．pylori）有较好的抗菌作用而被用于联合根除治疗方案，但临床滥用甲硝唑、患者依从性差以及初始治疗失败等因素使其产生了全球性的耐药问题．其发生率呈迅速上升趋势。虎月燕等的调查发现云南地区H．pylori对甲硝唑的原发耐药率为67．98％。有鉴于此．本研究从天然药物着手．以期筛选新的抗H．pylori天然药物以用于甲硝唑耐药产生后的补救治疗．为今后的临床应用研究打下基础。

简介：幽门螺杆菌(H.pylori)是一种螺旋形细菌.1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先分离成功H.pylori,并提出其可能是人类慢性胃炎的病原菌,从而引起各国学者对H.pylori研究的重视.通过十多年的大量研究,已经基本确定H.pylori与4种上消化道疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;④胃癌.目前对H.pylori与功能性消化不良(FD)和胃息肉的关系尚无肯定意见.本文就近年H.pylori相关性上消化道疾病研究的新进展作一介绍.一、H.pylori感染后临床结局的多样性H.pylori感染是人类最常见的慢性感染之一,人群感染率高达40%～70%,感染后可产生不同的结局:多数为无任何症状的H.pylori携带者,或仅有不同程度的慢性胃炎,10%～15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤,包括胃癌和MALT淋巴瘤.造成H.pylori感染后临床结局多样性的因素主要有H.pylori、宿主和环境因素3方面.

简介：幽门螺杆菌（H.pylori）感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等疾病的发生密切相关．寻找安全、有效、价廉、使用便捷的抗H.pylori治疗方案是当前研究的热点。近年研究表明乳铁蛋白（lactoferrin。LF）具有抗H.pylori的作用，可提高H.pylori一线根除方案的根除率。本文就LF的分子特性、生物学作用及其抗H.pylori的作用和机制作一综述。

简介：本文从幽门螺杆菌（Hp）菌株、宿主、环境等方面分析了Hp根除失败的原因,并对此有针对性地提出了相应的处理策略和方法,强调应遵循全国共识意见进行规范化治疗的重要性。

简介：目的研究探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化高氨血症的关系。方法对60例肝硬化病人进行抗Hp治疗，观察治疗前后血氨浓度的变化。结果2001-03／2003-06收住的肝硬化病人60例，Hp感染阳性42例（A组），占61.0％，阴性者18例（B组），占39．0％。Hp阳性者血氨为151．0±36．5μmol／L，阴性者血氨为121．3±37．6μmol／L，两者有显著差异（P〈0．01）。Hp阴性者在治疗后血氨水平无显著性下降（P〉0．05）。结论在Hp阳性的肝硬化病人中，血氨水平的升高与Hp感染有关，根治Hp后可以降低血氨的浓度，对防止肝性脑病的发生可能有一定的临床意义。

简介：目的了解幽门螺杆菌(HP)在慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)病患者中的感染情况，研究其相关性。方法对经胃镜、病理检查和HP检查的1245例慢性胃病(CGD)患者进行分析研究。结果除复合性溃疡(COPU)HP检出率为55.6％外，其他CGD患者HP检出率为30．8％～36．6％。结论HP的存在与CGD无明显相关性。

简介：目的观察左氧氟沙星短程四联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）感染的疗效。方法160例Hp阳性病人慢性胃炎和消化性溃疡患者,随机分为两组。治疗组采用雷贝拉唑10mg,阿莫西林1000mg,左氧氟沙星0.2g,呋喃唑酮0.2g,口服,均每日2次,疗程一周;对照组采用雷贝拉唑10mg,阿莫西林1000mg,克拉霉素0.5g,口服,均每日2次,疗程一周,停药1个月后,应用14C-UBT法检测Hp的根除率。结果治疗组根除率为95%明显高于对照组根除率75%,P〈0.05。结论雷贝拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星、呋喃唑酮四联疗法的Hp根除率高,毒副作用小,是根除Hp的理想方案,值得推广。

简介：幽门螺杆菌（H．pylori）感染与慢性胃炎和消化性溃疡密切相关．然而．目前临床普遍采用的三联疗法对相当一部分患者的H．pylori根除无效。目的：探讨影响慢性胃炎患者H．pylori根除的主要临床因素。方法：取128例H．pylori阳性的慢性胃炎患者的内镜活检标本行H．pylori培养和药敏试验．以奥美拉唑＋克拉霉素＋甲硝唑的7d三联疗法行H．pylori根除治疗，以PCR—RFLP法检测CYP2C19基因型。分析不同因素对H.pylori根除率的影响。结果：共123例完成治疗，H.pylori根除率按ITT和按PP分析分别为66．4％和69．1％。H.pylori对甲硝唑和克拉霉素的耐药率分别为48．4％和14．1％。有吸烟史者的H.pylori根除率显著低于无吸烟史者（37．0％对88．3％，P〈0．01）。甲硝唑敏感菌株和克拉霉素敏感菌株的根除率均显著高于相应的耐药菌株（90．5％对46．7％，P〈0．01；76．6％对18．8％，P〈0．01）。CYP2C19强代谢型的根除率显著低于弱代谢型（63．4％对86．7％，P〈0．05）。不同性别、年龄以及是否饮酒的患者之间H．pylori根除率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：H．pylori对抗生素耐药和宿主CYP2C19强代谢型是导致H.pylori根除失败的主要原因．吸烟史对根除失败亦具有一定的意义。

简介：继1996年幽门螺杆菌(H.pylori)感染处理的Maastricht共识会议后,欧洲H.pylori研究组(EHPSG)于2000年再次在荷兰Maastricht举行会议,对原先的Maastricht指南进行修订和更新.

简介：

简介：由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26～27日在江西井冈山召开。我国却研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：目前研究认为幽门螺杆菌(H·pylori)是人胃十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌，但H·pylori诱导疾病发生的分子机制，目前尚不清楚，针对H·pylori的尿素酶、移行能力、粘附因子、应激反应蛋白以及其它早已了解的致病因素的研究仍在继续深人，空泡毒素(VacA)及其异质性与疾病的相关性也得到进一步证实，对其诱导上皮细胞空泡形成机制的了解也有所进展。脂多糖在胃炎及H·pylori相关性自身免疫中的潜在角色也已被认识。

简介：胃癌是全球重要的健康问题，尽管其发病率已明显下降，但仍居癌症发病率的第4位，死亡率的第2位，每年约有70万例患者死于胃癌。胃癌往往发展至进展期时，患者才出现明显的临床症状，此时治疗的疗效非常有限，故胃癌的死亡率较高。少数国家如日本具备有效的胃癌筛检策略，对早期胃癌的检出率较高。早期检出并采取胃切除或内镜下黏膜切除胃癌，可提高其治愈的概率。

简介：

简介：幽门螺杆菌（H.pylori）是一类基因组结构变异较大的细菌。除具有一般共同特征、看家基因、插入序列、致病岛和质粒外，还具有特殊的毒力基因。H.pylori基因组结构的不断阐明。为其临床和流行病学研究以及感染的预防和控制打下了坚实的基础。新发现的H.pylori致病因子，如jhp0917-0918、jhp0947和jhp0949基因均与胃十二指肠疾病相关。提示其可能成为H.pylori新的流行病学标志。

简介：血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR<3.0)者占比差异均无统计学意义(P>0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR<3.0者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。

简介：消化性溃疡是内科临床常见病，过去认为与胃酸分泌异常有关，近年许多研究认为幽门螺杆菌(HP)感染在活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌中起重要作用。我们通过联用奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林一周根除HP并与单用奥美拉唑及雷尼替丁维持一年治疗HP阳性十二指肠溃疡(DU)患者，取得满意效果，现报道如下。

简介：全国第三届幽门螺杆菌（H.pylori）学术会议于2002年8月16～18日在北京召开,参加会议的代表有310人。

简介：目的:调查和分析幽门螺杆菌感染患者口服不同非甾体抗炎药物后胃溃疡内镜特征。方法:将103例胃溃疡患者分为3组,其中,对比组(n=35)为未使用LDA、IBF的幽门螺杆菌阳性患者,探讨组(n=37)为使用IBF的幽门螺杆菌阴性或者阳性患者,研究组(n=31)为使用LDA的幽门螺杆菌阴性或者阳性患者。通过询问患者与其家属等形式了解非甾体抗炎药物(NSAIDs)服用情况,应用酶联免疫法检测血清中幽门螺杆菌抗体,若检查结果呈阴性则进行尿素通气试验,应用快速尿素酶检测进行附加测试。结果:对比组患者幽门螺杆菌阳性率高于探讨组和研究组,差异有统计学意义(P<0.05),三组患者有消化性溃疡史发生率以及中重度萎缩率差异均无统计学意义(P>0.05),对比组患者应用抗溃疡药物率均明显较探讨组和研究组患者低,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者胃下部溃疡发生率差异无统计学意义(P>0.05),对比组患者胃中部溃疡率明显高于探讨组患者且低于研究组患者,差异均有统计学意义(P<0.05),对比组患者胃上部溃疡率明显高于研究组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。对比组患者多重溃疡发生率明显低于探讨组和研究组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。探讨组幽门螺旋杆菌阳性患者多重溃疡发生率明显高于幽门螺旋杆菌阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05),研究组幽门螺旋杆菌阳性患者多重溃疡发生率明显低于幽门螺旋杆菌阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:幽门螺杆菌感染患者口服不同非甾体抗炎药物会加大胃溃疡发生率。