简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。
客服QQ：30444492琼网文【2021】1550-113号
增值电信业务经营许可证：琼B2-20210322
出版物经营许可证：新出发龙华出字第(2021)009号
广播电视节目制作经营许可证：(琼)字第00779号
版权所有 ©2002-2024 期刊网(www.qikanchina.com) 琼ICP备2021005105号
