简介：骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征，骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样，分子机制复杂，已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境，在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧（ROS），当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时，机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用，过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路，最终影响细胞核内基因表达，促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化，使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后，打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程，从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述，为骨质疏松症的进一步研究提供依据。

简介：目的总结应用前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合技术治疗成人新鲜齿突骨折的疗效。方法回顾性分析2009年1月-2012年1月期间收治的46例成人齿突骨折患者,男29例,女17例;年龄19-68岁,平均40.5岁。患者均有不同程度的枕颈部疼痛和活动受限,其中7例患者伴有神经功能障碍,术前日本骨科学会（JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA）评分9-14分,平均12.7分。根据Anderson-D’Alonzo分型,Ⅱ型骨折33例（71.7%）,Ⅲ型骨折13例（28.3%）。8例患者有不同程度寰椎前脱位,术前寰齿间距（atlanto-densinterval,ADI）3-7mm,平均4.3mm,术前进行颅骨牵引术,均可复位。采用前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合术治疗,随访患者临床症状和神经功能改善情况,影像学观察寰枢椎复位和植骨融合情况。结果患者均顺利完成手术,术中均未发生椎动脉和脊髓损伤。共置入25枚齿突螺钉和84枚寰枢椎椎弓根螺钉,术后X线片及三维CT检查显示25枚齿突螺钉位置均较好,3枚寰椎椎弓根螺钉内倾角不够,螺钉部分穿破椎动脉孔内侧壁,椎动脉造影未见椎动脉损伤;1枚寰椎椎弓根螺钉内倾角过大,螺钉部分穿破椎管内侧壁,未出现新的神经损伤症状;其余螺钉位置满意。术后ADI为1-2.5mm,平均1.6mm。患者均获随访,随访时间8-36个月,平均23个月,术后6个月随访时神经功能明显改善,JOA评分为14-17分,平均16.2分,平均改善率为89.3%。1例行前路齿突螺钉内固定术的患者齿突骨折端硬化,有明显的骨不连发生,其余患者均在术后6个月获得骨性融合,融合率为97.8%;随访期间未发现螺钉松动、移位、螺钉断裂和寰枢椎再移位、失稳现象。结论选择前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合技术治疗成人新鲜齿突骨折,可获得良好的临床效果。