简介：目的分析慢性肾脏病4期、血液透析和腹膜透析患者在1年随访中的焦虑和抑郁状态的变化及原因。方法选择在我科住院并随访的慢性肾脏病4期患者28例（慢性肾脏病4期组）、血液透析患者21例（血液透析组）、腹膜透析患者43例（腹膜透析组），用Hamilton焦虑和抑郁量表，在0个月（慢性肾脏病4期组在入院时、或血液透析组和腹膜透析组在初始进入透析）、6个月和12个月进行问卷调查。结果选择在我科住院并随访的慢性肾脏病4期患者28例（慢性肾脏病4期组）、血液透析患者21例（血液透析组）、腹膜透析患者43例（腹膜透析组），用Hamilton焦虑和抑郁量表，在0个月（慢性肾脏病4期组在入院时、或血液透析组和腹膜透析组在初始进入透析）、6个月和12个月进行问卷调查。结果0个月时，Hamilton焦虑和抑郁指数腹膜透析组最高，血液透析组次之，慢性肾脏病4期组患者较轻（P〈0．05）。6个月后，血液透析组的心理问题最重（P〈O．05），慢性肾脏病4期组和腹膜透析组较轻。12个月后，慢性肾脏病4期组的心理问题较严重，血液透析组次之，腹膜透析组较轻（P〈0．05）。结论慢性肾脏病4期和透析患者焦虑抑郁的发生率较高，其中透析患者更高。随着时间的推移，患者在各时问段的心理状态有一定的变化。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。