简介：目的探讨原发性肝癌（primarylivercancer，PLC，简称肝癌）患者术后细胞免疫功能动态变化与复发的相关性。方法对2001～2010年在我院行肝癌根治性切除术后1个月以上的42例患者进行动态随访、追踪观察。每隔2个月对患者进行T淋巴细胞亚群检测。其中16例出现复发，26例未复发。同期检测10例健康志愿者为健康对照组。结果复发组与未复发组PLC患者术后CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞均明显低于健康对照组，差异比较有统计学意义（P〈0．05），复发组患者T淋巴细胞较未复发组低，以复发时最为明显，与未复发组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随着术后无瘤生存时间的延长，复发组的CD4＋和CD4＋／CD8＋的比值逐渐升高，CD8＋、CD3＋T淋巴细胞逐渐下降，而未复发组的CD4＋、CD3＋T淋巴细胞则随着术后时间的延长逐渐升高。结论PLC患者术后普遍且比较持续地存在细胞免疫功能低下，患者细胞免疫功能低下可能是影响肝癌术后复发的重要因素。动态监测PLC患者术后的细胞免疫功能，可作为评估肝癌根治术后预后和潜在复发风险评估的指标之一。

简介：目的探讨全胃切除术后辅助化疗期间加强肠内营养治疗的意义。方法2011年10月至2013年3月在我院腹部外科行根治性全胃切除的70例进展期胃癌及食管-胃结合部癌患者,随机分为试验组和对照组各35例。辅助化疗期间试验组给予每日添加谷氨酰胺和精氨酸的整蛋白型营养粉安素予营养支持,对照组未给予积极营养干预。采用患者整体主观评分法(PG-SGA)评价患者营养状况,比较两组患者整体营养状况、化疗耐受性及免疫功能。结果两组患者和辅助化疗前年龄、性别、临床分期、营养指标无显著性差异。试验组患者术后6个月PG-SGA评分为(2.12±0.69),显著低于对照组(4.37±0.75)(P<0.01);试验组营养不良比例显著低于对照组(P<0.05)。试验组化疗不良反应粒细胞减少症及血清转氨酸升高的发生率为14.3%(5/35),显著低于对照组51.4%(18/35)。试验组术后3个月及6个月复查CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞百分比以及IgM、IgG均较对照组显著升高(P<0.05)。结论全胃切除术后6个月辅助化疗期间,患者予添加谷氨酰胺的整蛋白型肠内营养粉(安素)营养支持,可改善患者营养状况和免疫功能,有助于患者顺利完成辅助化疗及提高生活质量。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的探讨固定专科对肿瘤外科手术室护士核心能力有无影响,了解不同专科组手术室护士核心能力差异的现状。方法采用《中国注册护士核心能力量表》对广州市8家三级甲等综合性医院手术室护士进行问卷调查,并根据是否长期固定与肿瘤外科手术专科配合分为固定专科组和非固定专科组。结果手术室护士核心能力总体平均得分为(161.49±3.70)。固定专科组护士核心能力得分平均为(182.00±31.95),非固定专科组为(163.23±35.65),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。固定专科组护士核心能力7个维度得分均高于非固定手术专科配合组,差异有统计学意义(P<0.05)。心胸外科、骨外科、脑外科专科手术室护士核心能力最高。结论固定专科有利于肿瘤外科手术室护士核心能力的提高,不同专科手术室护士核心能力水平存在差异。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。